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Fiche Analyse : ALDOSTERONE
Valeurs de référence Sérum :
Debout : 40 - 310 pg/mL
Couché : 10 - 160 pg/mL

Urines :
régime normal : < 18 µg/24h
Délai de réponse 1/s (1X/semaine)
Type de tube à utiliser Sérum : S (tube sec bouchon rouge) (v.conditions ci-dessus)
Urines : U24
Tarification (Nbre de B) 600 B
Définition - physiologie Les corticosurrénales possèdent l'équipement enzymatique nécessaire à la synthèse des hormones corticostéroïdiennes. Celles-ci ont toutes un précurseur commun: le cholestérol. A partir de cette molécule-carrefour, trois voies métaboliques conduisent à la formation de diverses substances dont les chefs de file sont: le cortisol pour les glucocorticoïdes, l'aldostérone pour les minéralocorticoïdes, et le sulfate de déhydro-épiandrostérone pour les androgènes.
L'aldostérone est la principale hormone minéralocorticoïde. Sa sécrétion est principalement contrôlée par le systeme rénine – angiotensine (et aussi par l’ACTH). Elle intervient spécifiquement dans la régulation des mouvements des électrolytes à travers les épithélia, principalement celui du tube contourné distal où elle induit la réabsorption active de l'ion sodium contre l'élimination de l'ion potassium et de l'ion H+. Cette rétention sodée est directement responsable de l'augmentation de la volémie, qui à son tour, exerce un rétro contrôle sur le systeme rénine – angiotensine. L'aldostérone circule dans le sang associée à l'albumine (65 %) et à la transcortine. Elle est catabolisée au niveau du foie sous forme d'un dérivé tétrahydrogéné glucurono-conjugué éliminé par les urines.
Prélèvement - Propriétés de l'échantillon L'analyse est réalisée sur sérum. Les conditions du prélèvement doivent être rigoureuses:
- régime normo-sodé au moins 7 jours avant l'analyse
- suppression des laxatifs et diurétiques (6 semaines pour spironolactone, 4 semaines pour les autres diurétiques). - patient au repos
Intérêt clinique - Interprétation des résultats Hypoaldostéronisme
Non stimulable et, associé à une hyperréninémie, signe avec une grande probabilité la maladie d'Addison. Dans ce cas, le taux de cortisol est bas < 50 ng/mL avec un taux concomitant d’ ACTH > 200 pg/mL.

Hyperaldostéronisme primaire (aldostérone élevée / rénine basse) :
- adénome surrénalien (Syndrome de Conn)
- hyperplasie bilatérale des surrénales
- carcinome surrénalien
L'hyperaldostéronisme primaire entraîne l'hypertension et l'hypokaliémie.

Hyperaldostéronisme secondaire (aldostérone élevée / rénine élevée) :
- Etats œdémateux d'origines diverses (insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique…).
- Hypertension rénovasculaire
- Médicamenteux (diurétiques, laxatifs...)

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