Powered by
X-Recherche

Fiche Analyse : CORTISOL
Valeurs de référence Cortisol (9 H) : 50 - 250 ng/mL
Cortisol (17 H) : 10 - 150 ng/mL
Cortisol libre urinaire : < 110 μg/24 h
Délai de réponse 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Type de tube à utiliser Cortisol sanguin : l'analyse est réalisée sur sérum vers 9 Heures et éventuellement vers 17 Heures. (S)
Cortisol libre urinaire : l’analyse est réalisée sur des urines de 24 heures non acidifiées.
Tarification (Nbre de B) Cortisol sanguin : 400 B
Cortisol libre urinaire : 700 B
Définition - physiologie Les corticosurrénales possèdent l'équipement enzymatique nécessaire à la synthèse des hormones corticostéroïdiennes. Celles-ci ont toutes un précurseur commun: le cholestérol. A partir de cette molécule-carrefour, trois voies métaboliques conduisent à la formation de diverses substances dont les chefs de file sont: le cortisol pour les glucocorticoïdes, l'aldostérone pour les minéralocorticoïdes et le sulfate de déhydroépiandrostérone pour les androgènes.

Le cortisol est la principale hormone glucocorticoïde. La synthèse et la sécrétion de cette molécule sont sous le contrôle de l'ACTH (corticotropine), hormone antéhypophysaire, elle-même soumise à l'action du CRF (Corticotropin Releasing Factor) hypothalamique.

La cortisolémie suit un rythme circadien imposé par l'ACTH qui présente un maximum vers 9H et un minimum vers 23H. Le cortisol circule dans le sang lié principalement à une protéine vectrice: la transcortine. Seul le cortisol libre est physiologiquement actif. Le cortisol est le médiateur du système de rétro-contrôle négatif de l'axe hypthalamus-hypophyso-surrénalien: il inhibe fortement la sécrétion d'ACTH et, dans une moindre mesure, celle du CRF

Le catabolisme du cortisol se réalise au niveau hépatique. Après conjugaison, le cortisol est éliminé dans les urines principalement sous forme de 17 hydroxy-stéroïdes.
Une petite fraction se retrouve tel quel dans les urines : le cortisol libre urinaire.
Intérêt clinique - Interprétation des résultats Hypocortisolémie:
- S'observe dans la maladie d' Addison, insuffisance surrénalienne acquise avec destruction anatomique des glandes.
- Un déficit en enzyme intervenant dans la synthèse des hormones corticosurrénaliennes entraîne une diminution des taux de cortisol avec hyperplasie des glandes.
- Le syndrome adréno-génital (ou hyperplasie congénitale des surrénales) résulte d’un déficit héréditaire, autosomique récessif total ou partiel, de l’un des enzymes intervenant dans la biosynthèse surrénalienne. Le déficit en 21-hydroxylase est de loin le plus fréquent (90% des syndromes adréno- génitaux).
- L'insuffisance surrénalienne peut également être consécutive à un déficit de sécrétion d'ACTH.

Remarque: Dans l'investigation d'une insuffisance surrénalienne, il peut être nécessaire de compléter la mesure de la cortisolémie par certaines explorations dynamiques. (test de stimulation au Synacthen).

Hypercortisolémie (syndrome de Cushing):
Etiologies :
- Maladie de Cushing (60% des cas) : adénome hypophysaire à ACTH.
- Tumeurs surrénaliennes : adénomes (10%), tumeurs malignes (5%).
- Sécrétions ectopiques d’ACTH (20% des cas) : par différents types de tumeurs, carcinomes.
- Pseudo Cushing (5%) : alcoolisme dépression, anorexie, obésité.

Remarque: Dans l'investigation d'un syndrome de Cushing, la cortisolémie et la cortisolurie sont complétées par certaines explorations dynamiques (test de suppression à la dexaméthasone ).

Le cortisol s'élève en réponse au stress (trauma, chirurgie, hypoglycémie,…). Le cortisol total est élevé suite à une augmentation de la protéine porteuse transcortine, par exemple en cas de prise d'oestrogènes et au cours de la grossesse. Le dosage du cortisol libre urinaire permet d'éviter l'influence d'un stress transitoire et de variations de la transcortine sur la cortisolémie.

Retour analyses