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Fiche Analyse : SODIUM
Valeurs de référence Sérum : 136 - 145 mmol/L
Urine de 24 h : 40 - 220 mmol/24 h
Délai de réponse 0
Type de tube à utiliser Sérum: S ou V
Urines: U24
Tarification (Nbre de B) Sérum: 70 B
Urines: 80 B
Définition - physiologie Cation majeur du liquide extra-cellulaire, le sodium joue un rôle fondamental dans l'équilibre hydrique des compartiments intra- et extra-cellulaires. Il contribue pour une part importante à la pression osmotique des liquides extracellulaires. Le maintien de sa concentration sanguine dans des limites étroites fait intervenir 4 mécanismes :
- L'augmentation de la pression osmotique du plasma induit la sensation de soif et donc la prise d'eau.
- L'augmentation de la natrémie et donc de la pression osmotique engendre la sécrétion d'hormone antidiurétique (ADH). L'ADH libérée provoque une augmentation de la réabsorption d'eau au niveau des tubes collecteurs.
- L'aldostérone (le plus important des minéralocorticoïdes) agit au niveau rénal en modulant la réabsorption sodique par un mécanisme d'échange entre ions sodium et ions potassium ou H+. La sécrétion de l'aldostérone est elle-même sous contrôle du système rénine-angiotensine: une diminution du volume circulant engendre, au niveau des cellules juxtaglomérulaires, la sécrétion de rénine. La rénine hydrolysel'angiotensinogène en angiotensine I ultérieurement transformée en angiotensine II. Outre son action hypertensive, l'angiotensine II stimule lasécrétion d'aldostérone.
- L'augmentation du volume sanguin dans l'oreillette stimule la sécrétion d'hormone natriurétique auriculaire qui augmente la sécrétion urinaire de sodium et inhibe la sécrétion d'aldostérone.
Prélèvement - Propriétés de l'échantillon Le dosage est effectué sur sérum ou plasma hépariné et sur urine de 24 h.
Intérêt clinique - Interprétation des résultats Un nombre important de désordres peuvent provoquer une diminution de la natrémie.
Cette hyponatrémie peut être due aussi bien à une déplétion du sodium échangeable qu'à une augmentation du volume hydrique.
La déplétion sodique peut être due à un apport alimentaire insuffisant, aux pertes digestives (diarrhées), pertes rénales (diurétiques, tubulopathies, hypoaldostéronisme ...).
L'augmentation du volume hydrique peut être due à l'oedème (décompensation cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique), à la polydipsie, ou à une sécrétion inappropriée d'ADH.

L'hypernatrémie est habituellement la conséquence d'un déficit hydrique relatif: prise d'eau insuffisante, pertes hydriques digestives, rénales (diabète insipide) ou cutanées.
Parmi les circonstances pouvant conduire à une augmentation du capital sodé extra-cellulaire citons: le syndrome de Cushing (hypersécrétion des minéralocorticoïdes) et l'apport excessif de NaCl.

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