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AB CDEF GHI –  LMNOP QR STUVW – YZ

A

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L’ α1-antitrypsine est une glycoprotéine synthétisée par le foie. Son action antiprotéasique s’exerce non seulement sur la trypsine, mais également sur d’autres enzymes protéolytiques. En particulier elle protège les poumons contre l’activité protéolytique de l’élastase libérée par les neutrophiles.

Le dosage est réalisé sur sérum

0.78-2.0 g/L

1 jour

Une majoration de l’ α1-antitrypsine est essentiellement associée à deux circonstances:
– L’existence d’un syndrome inflammatoire
– Une imprégnation oestrogénique.
Les déficits en α1-antitrypsine se transmettent héréditairement.
Chez le sujet homozygote, les taux sont généralement inférieurs à 50 mg/dL.
Chez les sujets hétérozygotes ils sont généralement compris entre 95 et 160 mg/dL.
Les taux bas en α1-antitrypsine sont essentiellement attachés à deux pathologies:
– Hépatique, dans l’enfance (cirrhose infantile)
– Pulmonaire, chez l’adulte (bronchopneumopathie chronique, emphysème)
Le phénotypage de l’α1-antitrypsine peut compléter l’investigation.

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L’orosomucoïde (ou α1-glycoprotéine acide) est une glycoprotéine synthétisée par le foie. Son rôle physiologique reste mal connu.

Le dosage est réalisé sur sérum.

0.58-1.55 g/L
Les valeurs d’orosomucoïde, nettement plus faibles chez le nouveau-né, augmentent rapidement pour atteindre les valeurs adultes après 1 mois.

Répondu le jour de réception (si reçu avant 16h)

Augmentation :
D’une manière générale, on note une augmentation dans toutes les affections présentant une composante inflammatoire. En cas d’insuffisance rénale, l’élévation de l’orosomucoïde est due à la rétention de la fraction normalement filtrée par le glomérule. Sous androgènes, l’augmentation de l’orosomucoïde reste modérée.
Diminution : 
La diminution de l’orosomucoïde peut résulter :
– D’un déficit de synthèse de l’hépatocyte.
– D’une perte protéique (fuite urinaire, digestive, cutanée).
– D’une imprégnation oestrogénique (diminution toujours modérée).

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L’ α2-macroglobuline est une glycoprotéine de grande taille. C’est un transporteur et un inhibiteur de protéase qui intervient dans le contrôle de la fibrinolyse.

L’analyse est réalisée sur sérum

Homme : 1.50 – 3.50 g/L
Femme : 1.75 – 4.20 g/L

4 jours

La principale application de l’ α2-macroglobuline se situe dans l’investigation d’un syndrome néphrotique.
Dans ce cas l’augmentation de cette protéine est très nette. En effet, vu sa grande taille, elle n’est pas filtrée par les glomérules. De plus sa synthèse est augmentée, ce qui permet de compenser partiellement la réduction de la pression oncotique due à la perte d’albumine.

L’imprégnation oestrogénique et diverses atteintes hépatiques induisent une augmentation modérée de l’ α2-macroglobulinémie.

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L’ α2-macroglobuline est une glycoprotéine de grande taille. C’est un transporteur et un inhibiteur de protéase qui intervient dans le contrôle de la fibrinolyse.

L’analyse est réalisée sur sérum

Homme : 1.50 – 3.50 g/L
Femme : 1.75 – 4.20 g/L

4 jours

La principale application de l’ α2-macroglobuline se situe dans l’investigation d’un syndrome néphrotique.
Dans ce cas l’augmentation de cette protéine est très nette. En effet, vu sa grande taille, elle n’est pas filtrée par les glomérules. De plus sa synthèse est augmentée, ce qui permet de compenser partiellement la réduction de la pression oncotique due à la perte d’albumine.

L’imprégnation oestrogénique et diverses atteintes hépatiques induisent une augmentation modérée de l’ α2-macroglobulinémie.

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Sécrétée essentiellement par le pancréas exocrine et les glandes salivaires, l’a-amylase provoque l’hydrolyse des amidons en libérant, selon les substrats, maltose, maltotriose, et dextrine. En dehors de rares cas de macroamylasémie, le faible poids moléculaire de cette enzyme permet son élimination par le rein.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma hépariné, ainsi que sur urine de 24 H.
De nombreux médicaments et notamment les contraceptifs oraux peuvent provoquer une augmentation de l’amylasémie.

Sérum 
30 – 118 U/
Urines
< 650 U/L

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

• L’augmentation la plus spectaculaire de l’ α-amylase se rencontre lors de pancréatites aiguës; elle est précoce (endéans 12 h), atteint généralement une valeur maximale après 24 à 36 heures et retourne à une valeur normale endéans 4 à 6 j.
• Toute une série de situations, notamment celles qui provoquent un syndrome abdominal aigu sont susceptibles de provoquer un accroissement de l’activité amylasique : ulcère perforé, cholécystite aiguë, péritonite aiguë, obstruction intestinale, grossesse extrautérine…
• Une augmentation persistante de l’amylase sérique doit faire suspecter une macroamylasémie.
En effet celle-ci est due à l’existence de complexes IgA-amylase ou IgG-amylase qui ne sont pas filtrés par les glomérules et s’accumulent donc dans le sérum où les taux peuvent atteindre des valeurs 6 à 8 fois supérieurs aux valeurs de référence. Cette condition n’est pas associée à des symptômes cliniques.
• L’insuffisance rénale s’accompagne d’une augmentation de l’amylasémie.
• Lors d’infections par le virus ourlien, l’augmentation de l’amylase est de règle (plus de 95 % des cas); elle est dans cette circonstance due à la libération de l’enzyme salivaire.
• L’amylasurie, examen complémentaire au dosage de l’amylase et de la lipase sérique, présente deux propriétés théoriquement utiles au diagnostic :
– l’élévation persiste plus longtemps dans l’urine que dans le plasma.
– l’hyperamylasémie consécutive à une insuffisance rénale ne s’accompagne pas d’hyperamylasurie.

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L’α-foetoprotéine est une α1-globuline fœtale synthétisée essentiellement par le foie.
Durant le développement embryonnaire l’ alpha-foetoprotéine est synthétisée en grande quantité : elle constitue une des protéines majeures de la circulation fœtale (vers la 16ème semaine sa concentration dans le plasma fœtal atteint 3 mg/dL, soit environ 1/10 de la concentration d’albumine).

L’analyse est réalisée sur sérum.

Hors grossesse: < 8.1 µg/L
Grossesse (µg/L) : 
15 sem <63
16 sem <73
17 sem < 84
18 sem < 97
19 sem < 113
20 sem < 131

répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Le dosage de l’α-foetoprotéine trouve sa place dans la surveillance de l’évolution de la grossesse.
La concentration sanguine maternelle est anormalement élevée lors des troubles de formation du tube neural chez l’embryon et le fœtus (anencéphalie, spina bifida).
Toutefois, elle est aussi élevée lors de grossesses multiples, de menace de fausse couche, d’hémorragie foetoplacentaire, ainsi que dans différentes autres malformations (atrésie oesophagienne, hydrocéphalie…) .
Le taux d’α-foetoprotéine doit être confronté avec l’échographie.
Le dosage de l’α-foetoprotéine dans le liquide amniotique doit être réalisé en cas de discordance.
Le dosage d’α-foetoprotéine, en combinaison avec les dosages d’HCG et d’oestriol libre, au cours du deuxième trimestre de grossesse (entre 15 et 20 semaines), permet de déterminer le risque de Syndrome de Down chez le fœtus.
Dans le Syndrome de Down, l’α-foetoprotéine et l’oestriol tendent à être diminués, tandis que l’HCG est augmentée.
Ce triple test comporte un algorithme qui intègre les résultats des 3 dosages et une série d’informations (âge maternel, âge de la grossesse, poids maternel,…) et calcule un risque.
Le triple test permet de déterminer simultanément le risque de malformation du tube neural. L’α-foetoprotéine est un marqueur tumoral associé à l’hépatocarcinome et aux tumeurs germinatives ( ovaire, testicule). Certaines pathologies hépatiques bénignes, telles que hépatite ou cirrhose, peuvent provoquer une augmentation du taux d’α-foetoprotéine. Toutefois les concentrations mesurées dans ces conditions n’excèdent que rarement 200 ng/mL. L’α-foetoprotéine est un bon marqueur dans le suivi de l’hépatocarcinome.

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Les « corps cétoniques » sont constitués par l’acide acétylacétique, l’acide ß-hydroxybutyrique et l’acétone. La concentration de ces substances augmente lorsqu’il y a prédominance de la lipolyse sur la lipogenèse. Cette situation conduit en effet à l’élévation du taux d’acides gras libres dont le catabolisme aboutit à une quantité excessive d’acétyl-coenzyme A par rapport aux capacités métaboliques (essentiellement l’intégration dans le cycle de Krebs). L’excès d’acétyl-coenzyme A est transformé en acide acétoacétique, lui-même métabolisé en acide ß-hydroxybutyrique et acétone.

Urine fraîche recueillie de préférence dans en récipient à usage unique. Si un examen bactériologique doit être effectué sur le même échantillon, recueillir l’urine du matin, à mi-jet, après toilette, dans un récipient à usage unique, stérile.

Absence dans l’urine normale (seuil de sensibilité du screening : 5 mg/dL).
Les résultats positifs sont exprimés en croix (+, ++, +++).

5 jours

La mise en évidence d’une cétonurie peut être associée:
– A l’acidocétose diabétique
– Aux régimes sans apport en hydrates de carbone.
– A l’hyperémèse de la grossesse.
– Aux vomissements acétoniques chez l’enfant en bas âge.
– Aux états fébriles (surtout en cas de maladies infectieuses).

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La synthèse de l’hème résulte d’une cascade de réactions biochimiques activées à chaque niveau par des enzymes spécifiques.
Les porphyrines (uro- et copro-) dérivent de molécules plus simples (acide δ-aminolévulinique et porphobilinogène) et donnent naissance au protoporphyrinogène (précurseur direct de l’hème).
Un déficit héréditaire portant sur une enzyme induit une porphyrie.
L’inhibition d’une enzyme par un agent toxique engendre une pathologie associée.
L’enzyme la plus sensible aux cations lourds et plus spécifiquement au plomb est la δ-aminolévulinate déshydratase qui condense deux molécules d’acide δ-aminolévulinique pour former le porphobilinogène.
L’augmentation de l’acide δ-aminolévulinique (excrété uniquement par la voie urinaire) représente donc un test relativement fiable d’intoxication par le plomb.

L’analyse s’effectue sur urines de 24 heures (ou dosage sur échantillons randomisés en screening) prélevés sur acide acétique glacial et conservés dans l’obscurité.

< 0.45 mg/dL

10 jours

L’augmentation importante de l’acide δ-aminolévulinique s’observe non seulement dans les cas de saturnisme (en association avec une augmentation modérée des coproporphyrines) mais aussi dans certaines porphyries.

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Les folates proviennent de nombreuses sources alimentaires (légumes verts, céréales, foie,…) qui permettent, si le régime est équilibré, de répondre aux besoins journaliers qui sont de l’ordre de 50 mg.
L’absorption se fait dans l’intestin grêle, principalement au niveau du jéjunum, sous forme de monoglutamates, soit par un processus actif, soit par simple diffusion.
Les réserves en folates sont peu importantes en regard de la vitesse d’excrétion. Chez un adulte normal, on peut mettre en évidence une réduction des folates sériques trois semaines après l’instauration d’un régime déficient en dérivés de l’acide folique. La forme métabolique « carrefour » est le tétrahydrofolate. Les dérivés du tétrahydrofolate interviennent dans la synthèse de l’ADN.

Acide folique sérique : > 3.4 µg/L
Acide folique érythrocytaire : 166 – 614 µg/L

L’analyse est réalisée sur sérum. Si le dosage doit être postposé, l’échantillon est congelé. L’hémolyse invalide le test.  Acide folique érythrocytaire : sang prélevé sur EDTA

Acide folique sérique  :  répondu le jour de la réception si reçu avant 16h
Acide folique érythrocytaire :  répondu le jour de la réception + 1 jour ouvrable

 Une carence en acide folique – tout comme une carence en vitamine B12 – perturbe la synthèse normale de l’ADN.
Cette perturbation existe quel que soit le type cellulaire. Au niveau de la lignée rouge, elle conduit à un asynchronisme dans la maturation. Les érythroblastes anormaux sont appelés mégaloblastes. Ils conduisent à la présence dans le sang de globules rouges de grand taille.

Le dosage de l’acide folique se situe donc dans le contexte de l’investigation d’une anémie macrocytaire (VGM > 100 µ3).
Les causes de carence en acide folique sont variables et elles peuvent être multifactorielles: carence d’apport, malabsorption en général, alcoolisme, médicaments susceptibles de provoquer une anémie mégaloblastique, …

Le taux d’acide folique érythrocytaire semble refléter davantage l’intégration de l’acide folique absorbé et donc l’état des réserves, ce qui permet de détecter plus précocement un état carentiel. De plus il est moins influencé par la prise récente de vitamines.

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La désamination oxydative de la sérotonine par la monoamine oxydase conduit à la formation de l’acide 5-hydroxyindolacétique (5HIAA). Le 5HIAA est excrété dans l’urine.

2.0 – 9.0 mg/24 h

L’analyse est réalisée sur urine de 24 heures recueillies sur acide (5 ml d’HCl 10N). Les techniques quantitatives mettant en œuvre la chromatographie liquide haute performance (HPLC) permettent d’éliminer dans une très large mesure les interférences d’origine alimentaire et médicamenteuse.

5 jours

L’excrétion du 5HIAA est généralement augmentée en présence d’une tumeur carcinoïde. Le dosage urinaire reflète le sécrétion tumorale sur une période de 24 h. En présence d’une clinique évocatrice d’un syndrome carcinoïde et de résultats du dosage de 5HIAA situés dans les limites de référence, il peut être utile de compléter l’investigation par le dosage de sérotonine et/ou de 5-hydroxytryptophane sanguin. Si la sécrétion est intermittente, des dosages répétitifs seront nécessaires.

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L’acide urique constitue le produit final du catabolisme des bases puriques. Il est principalement éliminé par le rein mais également, selon la voie intestinale, par uricolyse bactérienne.

L’uricémie varie avec l’âge, elle augmente jusqu’à l’âge adulte où la valeur se stabilise.
Dans le sérum :
< 12 ans   2.2 – 5.8 mg/dL
Femme    2.8 – 6.3 mg/dL
Homme   3.8 – 7.6 mg/dL
Dans l’urine : 250 – 750 mg/24 h.

L’analyse est réalisée sur sérum et urine de 24 h. Les contaminations bactériennes sont susceptibles, par uricolyse, de provoquer un abaissement significatif de la concentration en acide urique.

Répondu le jour de réception (si reçu avant 16h)

L’hyperuricémie peut être la conséquence d’une hyperproduction:
– par accroissement de synthèse: hyperuricémie primaire
– par accroissement du turnover des acides nucléiques: tumeurs (plus particulièrement certaines hémopathies malignes), détériorations tissulaires, . . .
– lors de régimes riches en purines -par excès d’alcool.
L’hyperuricémie peut être la conséquence de la réduction de l’élimination urinaire:
– insuffisance rénale
– acidose lactique
– prise de diurétique (thiazide) ou de salicylés, alcool.
La mesure de l’acide urique dans les urines de 24 h est utile pour caractériser le type d’hyperuricémie et orienter le traitement.
Les hypouricémies, rares, peuvent être mises en évidence lors de tubulopathies complexes (syndrome de Debré-Fanconi), de xanthinurie.
Elles peuvent être la conséquence de la thérapeutique anti-hyperuricémique

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L’acide valproïque est un médicament antiépileptique. Fortement lié aux protéines, il est principalement métabolisé au niveau du foie (95 %) et est faiblement excrété tel quel dans les urines (5 %).

L’analyse est réalisée sur sérum, immédiatement avant la prise du médicament


Valeurs thérapeutiques : 50-100 mg/L


Toxicité > 100 mg/L

Tous les antiépileptiques ont des effets indésirables potentiellement graves.
La mesure de la concentration sérique permet d’optimaliser la posologie et d’investiguer une éventuelle toxicité.

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L’hormone corticotrope ou ACTH (Adrenocorticotropic Hormone) est synthétisée au niveau de l’antéhypophyse selon un rythme nycthéméral. Son action fondamentale s’exerce sur son organe cible endocrinien : le cortex surrénalien. Elle se manifeste par la stimulation de la synthèse et de la sécrétion de stéroïdes hormonaux. La régulation de la sécrétion de l’ACTH est multifactorielle et complexe. Elle s’effectue selon un système de rétrocontrôle négatif induit par le taux de cortisol libre circulant. D’autre part, la sécrétion d’ACTH est stimulée en
cas de stress, ce qui implique l’intervention du CRF (Corticotropin Releasing Factor) hypothalamique et des facteurs nerveux suprahypothalamiques.

ACTH (matin) : 10 – 60 pg/mL
ACTH (soir) : 6 – 30 pg/mL

L’ACTH est une molécule très labile. Le sang sur EDTA est prélevé sur glace.
Le plasma est congelé dans les 15 minutes.

8 jours

Le dosage de l’ACTH plasmatique trouve tout son intérêt dans l’investigation des pathologies surrénaliennes:
– On observe une majoration du taux d’ACTH essentiellement dans la maladie d’Addison (Un taux de cortisol < 50ng/mL avec un taux concomitant d’ACTH > 200 pg/mL est pathognomonique de la maladie), la maladie de Cushing et en cas de production ectopique d’ACTH par une tumeur.
– On observe une baisse du taux d’ACTH essentiellement en cas d’insuffisance corticosurrénalienne secondaire et en cas de tumeur surrénalienne.

Les tests de stimulation de la sécrétion de l’ACTH par l’insuline ou le propranolol permettent d’apprécier l’état fonctionnel de l’hypophyse. L’interprétation de ces épreuves reposent sur le dosage de la cortisolémie.

Le test au CRF permet de distinguer maladie de Cushing et sécrétion ectopique : en effet les cellules d’un adénome hypophysaire sécréteur d’ACTH restent sensibles au CRF alors que les cellules cancéreuses produisant de l’ACTH ectopique sont insensibles au CRF.

L’exploration de l’axe hypophyso-surrénalien se pratique par injection IV d’ACTH naturelle ou synthétique (Cortrosyn). La réponse est objectivée par la mesure de la cortisolémie.

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Le SYNACTHEN® (correspond aux 24 premiers acides aminés de l’ACTH) possède les propriétés stimulantes de l’ACTH sur la corticosurrénale. L’effet de l’injection de Synacthen est objectivé par la mesure de l’évolution de la cortisolémie.

Taux de base du cortisol : 50 – 250 ng/mL
Après 30 ou 60 minutes: augmentation d’au moins 70 ng/ ml par rapport à la cortisolémie basale; pic de cortisol > 200 ng/mL.
Cette augmentation n’est altérée ni par l’âge, ni par le sexe, ni par la période de la journée durant laquelle l’épreuve est réalisée.

Le test est réalisé à 8 heures du matin, le patient étant à jeun depuis 12 heures et n’ayant pas reçu de corticoïdes les jours précédents.
– faire un premier prélèvement avant injection.
– injecter lentement (2 minutes) par voie intraveineuse le Synacthen Cortrosyn (0.25 mg)
– 30 min. après l’injection faire un second prélèvement.
– 60 min. après l’injection faire un troisième prélèvement.

Effets secondaires : « Flush », urticaire, choc anaphylactique (rare).
A effectuer en milieu hospitalier.

Mise au point d’une insuffisance corticosurrénalienne :
– Réponse négative: Une cortisolémie basse et qui ne répond pas à la stimulation suggère une insuffisance surrénalienne primitive.
– Réponse faible ou insuffisante: Ce type de réponse s’observe lorsque la glande surrénale a longtemps été au repos du fait d’une insuffisance en ACTH (d’origine organique ou par inhibition de sécrétion lors d’un corticothérapie prolongée).

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Les adénovirus sont des virus à ADN de la famille des Adenoviridae. Ils sont responsables de pathologies très diverses chez les petits enfants, les adultes, les patients immunocompromis (gastroentérites chez les enfants surtout, pharyngites, conjonctivites, pneumopathies, cystites hémorragiques, encéphalites, etc).
La voie de transmission se fait par les sécrétions respiratoire et par contact (conjonctives) et la voie de dissémination dans l’organisme est oro-fécale.
La présence d’adénovirus dans les selles ou dans des aspirations nasopharyngées peut être mise en évidence par différentes techniques immunologiques.

Absence d’antigènes viraux

L’analyse est réalisée sur les selles ou sur aspiration naso-pharyngée. (Voir aussi « Virus respiratoires – antigènes »).

7 jours

Les test antigéniques permettent de disposer d’un diagnostic rapide. Ils mettent en évidence un antigène commun aux différents types d’adénovirus et ont une sensibilité de l’ordre de 70 à 90 % par rapport à la culture virale. Ils permettent également la mise en évidence d’adénovirus difficiles à cultiver (adénovirus 40 et 41). Un grand nombre de types d’adénovirus ne sont responsables d’aucune pathologie connue à ce jour, de sorte que la détection d’un adénovirus en absence de symptômes compatibles doit être interprétée avec prudence.

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Les catécholamines ont comme précurseur la tyrosine. Cet acide aminé, abondant dans le plasma et les tissus, subit une hydroxylation formant ainsi le noyau « catéchol » de la DOPA. La décarboxylation de cette molécule donne naissance à la première des catécholamines: LA DOPAMINE. L’hydroxylation de la dopamine fournit la NORADRENALINE. Cette dernière, après méthylation, produit l’ADRENALINE. Les catécholamines sont synthétisées au niveau des cellules chromaffines. Les principaux sites de synthèses – Les médullosurrénales, pour l’adrénaline, – les neurones adrénergiques des fibres postganglionnaires sympathiques, pour la noradrénaline. – le système nerveux central, pour la dopamine.

PLASMA (Méthode chromatographique): couché :
Adrénaline : 58 – 76 pg/mL
Noradrénaline : 191 – 225 pg/mL
Dopamine : 50 -100 pg/mL

CATECHOLAMINES Urines de 24 h (Méthode chromatographique) 
HOMMES ET FEMMES
Adrénaline : < 20 µg/24h
Noradrénaline : 8 – 100 µg/24h
Dopamine : < 500 µg/24h

L’analyse est réalisée sur plasma (héparine ou EDTA). La séparation du plasma doit être réalisée directement après le prélèvement. L’échantillon est conservé à -20° C. Les conditions de prélèvement doivent être rigoureuses: patient couché, éviter tout stress. Certaines méthodes de dosage n’éliminent pas les interférences avec le thé et le café. L’analyse est également réalisée sur urines de 24 heures prélevées sur acide.

Plasma : 2 jours
Urines : 10 jours

Le diagnostic d’une tumeur des tissus neurochromaffines (phéochromocytomes, paragangliomes, neuroblastomes) repose sur la mise en évidence d’une augmentation des catécholamines ou de leurs métabolites dans le sang et/ou dans l’urine. L’interprétation des dosages plasmatiques est délicate car le stress peut induire une sécrétion transitoire au moment du prélèvement. La mesure de l’excrétion cumulée dans les urines de 24 h est donc préférable.

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Les agglutinines froides sont des anticorps appartenant à la classe des IgM qui provoquent, aux températures inférieures à 37°C, un phénomène d’agglutination des hématies.

Négatif

Prélever un tube EDTA (mauve) à T° ambiante

1 jour

Les agglutinines froides peuvent être mises en évidence à des taux faibles (ne dépassant généralement pas 1/32) chez des sujets sains ou atteints d’affections très diverses.
Cette observation se situe alors en dehors de tout contexte d’hyperhémolyse.
– En présence d’une hyperhémolyse consécutive à certaines infections virales (rougeole, mononucléose,…) ou de pneumopathies dues à Mycoplasma pneumoniae, les taux atteints par les agglutinines froides sont le plus souvent élevés.

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Différentes substances telles que ADP, adrénaline, collagène, thrombine, ristocétine présentent la propriété de provoquer l’agrégation des plaquettes normales. Cette caractéristique est utilisée dans le test d’agrégabilité plaquettaire: le plasma citraté riche en plaquettes est soumis à l’action de différents agents inducteurs; cette addition provoque l’agrégation des plaquettes et par conséquent une clarification du plasma objectivée par l’augmentation de transmission lumineuse dans celui-ci. Cette variation de densité optique est étudiée au cours du temps. En dehors de la ristocétine – qui présente l’intéressante propriété de ne permettre l’agrégation plaquettaire qu’en présence d’un cofacteur plasmatique diminué ou absent dans la maladie de Von Willebrand – tous les autres inducteurs sont potentiellement présents, soit dans la circulation, soit dans la paroi vasculaire. On espère ainsi obtenir in vitro un reflet du comportement in vivo.

La standardisation des tests d’agrégabilité plaquettaire est délicate. Les valeurs de référence doivent être établies dans chaque laboratoire. L’agrégabilité plaquettaire est diminuée après administration de nombreux médicaments parmi lesquels on notera l’aspirine, les anti-inflammatoires non stéroïdiens de type thiénopyrines (ticlopidine, clopidogrel). La mise au point d’une anomalie de l’hémostase primaire d’origine plaquettaire devrait pouvoir être faite en dehors de tout traitement médicamenteux.

Le test est réalisé sur plasma citraté (tube bleu)
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées.
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant. Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

5 jours

La comparaison des résultats de l’agrégation plaquettaire induite par différents agents est un élément significatif du diagnostic différentiel des thrombopathies congénitales (maladie de Glanzman, maladie de Bernard-Soulier, maladie du pool vide, …) et/ou acquises (médicaments, myélodysplasie, syndrome myéloprolifératif, urémie.

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Le terme « microalbuminurie » qualifie une très faible élimination d’albumine dans les urines (entre 30 et 300 mg/g créatinine) non décelable par les tigettes réactives, et nécessitant l’usage de techniques plus sensibles.

< 30 mg/g créatinine
< 30 mg/24H

Le dosage est réalisé sur échantillon d’urine ou urines de 24H.
Les résultats des dosages sur échantillons doivent être exprimés en fonction du taux de créatinine urinaire.

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Le dosage d’albumine en « micro quantité » permet de détecter une néphropathie débutante, principalement chez les patients diabétiques.
La présence d’une « microalbuminurie » est un marqueur sensible d’insuffisance rénale chronique. Son dosage est utilisé pour le diagnostic, le suivi de l’évolution et l’évaluation de la réponse au traitement.
Il est recommandé d’effectuer un dosage d’albumine urinaire sur 2 ou 3 prélèvements durant une période de 3 à 6 mois avant de conclure à une excrétion anormale, en gardant en mémoire que l’exercice endéans les 24H, une infection, de la fièvre, une hyperglycémie importante, une hypertension marquée peuvent augmenter celle-ci.

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L’albumine est synthétisée par le foie. Elle occupe, grâce à la diversité de ses propriétés, une place remarquable parmi les protéines plasmatiques. C’est une protéine de transport pour les ions inorganiques, organiques et pour de nombreux médicaments et hormones. Elle est responsable du maintien de la majeure partie de la pression oncotique du plasma. Elle constitue une réserve d’acides aminés.

< 14 ans : 38-54 g/L


15-60 ans : 35 – 52 g/L


66 – 90 ans : 32 – 46 g/L


> 90 ans : 29 – 45 g/L

Le dosage est réalisé sur sérum.

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Augmentation :
– Elle est la conséquence d’une hémoconcentration.
Diminution : 
L’hypoalbuminémie est une pathologie courante d’étiologie variée et souvent mutifactorielle :
– Apport protéique insuffisant (malnutrition, malabsorption)
– Insuffisance de la synthèse hépatique
– Pertes cutanées (brûlures), intestinales, hémorragiques, rénales (syndrome néphrotique)
– Existence d’un syndrome inflammatoire, d’une maladie néoplasique..

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Les corticosurrénales possèdent l’équipement enzymatique nécessaire à la synthèse des hormones corticostéroïdiennes. Celles-ci ont toutes un précurseur commun: le cholestérol. A partir de cette molécule-carrefour, trois voies métaboliques conduisent à la formation de diverses substances dont les chefs de file sont: le cortisol pour les glucocorticoïdes, l’aldostérone pour les minéralocorticoïdes, et le sulfate de déhydro-épiandrostérone pour les androgènes.
L’aldostérone est la principale hormone minéralocorticoïde. Sa sécrétion est principalement contrôlée par le systeme rénine – angiotensine (et aussi par l’ACTH). Elle intervient spécifiquement dans la régulation des mouvements des électrolytes à travers les épithélia, principalement celui du tube contourné distal où elle induit la réabsorption active de l’ion sodium contre l’élimination de l’ion potassium et de l’ion H+. Cette rétention sodée est directement responsable de l’augmentation de la volémie, qui à son tour, exerce un rétro contrôle sur le systeme rénine – angiotensine. L’aldostérone circule dans le sang associée à l’albumine (65 %) et à la transcortine. Elle est catabolisée au niveau du foie sous forme d’un dérivé tétrahydrogéné glucurono-conjugué éliminé par les urines.

L’analyse est réalisée sur sérum. Les conditions du prélèvement doivent être rigoureuses:
– régime normo-sodé au moins 7 jours avant l’analyse
– suppression des laxatifs et diurétiques (6 semaines pour spironolactone, 4 semaines pour les autres diurétiques).
– patient au repos

Sérum :
Debout : 40 – 310 pg/mL
Couché : 10 – 160 pg/mL

Urines :
régime normal : < 18 µg/24h

7 jours

Hypoaldostéronisme
Non stimulable et, associé à une hyperréninémie, signe avec une grande probabilité la maladie d’Addison. Dans ce cas, le taux de cortisol est bas < 50 ng/mL avec un taux concomitant d’ ACTH > 200 pg/mL.

Hyperaldostéronisme primaire (aldostérone élevée / rénine basse) :
– adénome surrénalien (Syndrome de Conn)
– hyperplasie bilatérale des surrénales
– carcinome surrénalien
L’hyperaldostéronisme primaire entraîne l’hypertension et l’hypokaliémie.

Hyperaldostéronisme secondaire (aldostérone élevée / rénine élevée) : 
– Etats œdémateux d’origines diverses (insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique…).
– Hypertension rénovasculaire
– Médicamenteux (diurétiques, laxatifs…)

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Les antigènes susceptibles de déclencher chez les individus prédisposés, des phénomènes d’hypersensibilité immédiate par la voie des mastocytes IgE (voir IgE totales),sont appelés allergènes. En cas de réaction allergique d’atopie, la thérapeutique consiste soit à soustraire l’allergène de l’environnement du patient, soit à entreprendre une cure de désensibilisation par injection de doses croissantes d’allergène. Dans les deux cas, il est nécessaire de connaître le ou les allergènes responsables. L’investigation initiale repose sur l’étude d’un panel de mélanges des principaux allergènes choisis en fonction de l’anamnèse. Le choix des différents antigènes de chaque groupe se réalise en fonction, non seulement en fonction de leur fréquence d’apparition dans l’allergie atopique, mais également en regard de leur faible taux de réactions croisées. Si un mélange (représentatif d’une famille d’allergènes) est positif ou douteux, il esr recommandé de poursuivre l’exploration par la recherche d’IgE spécifiques vis à vis de chaque allergène du mélange. La plupart du temps, cette démarche en deux étapes, permet la mise en évidence du ou des allergènes responsables des réactions allergiques d’atopie. Par ailleurs, les phénomènes saisonniers doivent être pris en compte.

IgE spécifiques < 0.35 KUI/L
Pour les mélanges d’allergènes :
(-) Négatif:Taux d’IgE spécifiques non détectables ou nuls pour tous les allergènes de la mixture.
(+/-) Douteux: Taux d’IgE spécifiques nuls à modérés pour un ou plusieurs allergènes de la mixture.
(+) Positif: Taux d’IgE spécifiques modérés à très élevés pour un ou plusieurs allergènes de la mixture.

Pour les allergènes isolés :
Classe 0 : < 0.35 kU/L Classe 1 : 0.35 – 0.70 kU/L Classe 2 : 0.70 – 3.50 kU/L Classe 3 : 3.50 – 17.50 kU/L Classe 4 : 17.50 – 52.5 kU/L Classe 5 : 52.5 – 100.00 kU/L Classe 6 : > 100 KU/L

L’analyse est réalisée sur sérum.

1 jour

Lorsque le taux des IgE totales sériques dépasse un certain seuil, et en présence de manifestations cliniques évocatrices, le diagnostic d’hypersensibilité peut être envisagé et affiné par la recherche des IgE spécifiques .
Les deux formes cliniquement distinctes de l’hypersensibilité immédiate sont:
L’anaphylaxie : Elle se manifeste surtout après injections de sérum xénogénique, piqûres d’insectes, prise de certains médicaments (pénicilline), etc . . .
L’atopie. Suivant les territoires, on distingue:
– Asthme bronchique: dans un nombre important de cas (40 %), le taux des IgE totales ne dépasse pas le seuil des 100 UI/mL. Certains auteurs ont mis en évidence, une autre voie réactionnelle que celle des mastocytes-IgE: celle des macrophages-plaquettes.
– Rhinites allergiques.
– Urticaire atopique.
– Syndrome digestif: allergie alimentaire.

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Les transaminases (ou aminotransférases) catalysent la réaction de transfert d’un groupe amine d’un acide aminé. Le groupe amine est transféré à l’acide α-cétoglutarique et provient soit de l’acide aspartique soit de l’alanine. Ce qui définit l’aspartate aminotransférase (AST ou GOT) et l’alanine aminotransférase (ALT ou GPT). Les transaminases sont largement distribuées dans divers tissus. L’AST est particulièrement abondante au niveau du cœur, du foie, des muscles squelettiques, des reins (par ordre décroissant). L’ALT se retrouve essentiellement au niveau hépatique. L’ALT est présente uniquement dans le cytosol, alors que l’AST est également présente dans les mitochondries.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma. L’hémolyse invalide le test.

GOT (AST):
H: < 40 U/L
F : < 35 U/L

GPT (ALT) : 
H : < 40 U/L
F : < 39 U/L

répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

En pathologie cardiaque :
L’augmentation de l’AST (GOT) dans l’infarctus du myocarde survient habituellement 6 à 8
heures après le début des signes cliniques pour atteindre une valeur maximale après 24 à 36
heures. Le retour à la normale se fait en général dans les 5 jours. L’ ALT (GPT) n’est que peu
ou pas augmentée.
En pathologie musculaire :
Certaines myopathies et principalement la dystrophie musculaire progressive type
Duchenne provoquent une élévation de l’ AST (GOT)
En pathologie hépatique :
AST (GOT) et ALT (GPT) sont des indicateurs de souffrance cellulaire. L’augmentation est
variable selon le type de pathologie :
• Dans l’hépatite virale aiguë, les valeurs maximales atteintes s’échelonnent de 30 à 100 fois
la limite supérieure des valeurs de référence; l’ALT augmente plus fortement que l’AST.
• Dans l’hépatite toxique les valeurs des transaminases peuvent être comparables à celles
obtenues lors de l’hépatite virale aiguë.
• Dans l’hépatite alcoolique, l’élévation est plus modérée et le rapport AST/ALT augmenté.
• L’augmentation est modérée lors d’ictères obstructifs.
• Lors de cirrhose, l’augmentation ne dépasse généralement pas 4 à 5 fois la limite supérieure
des valeurs de référence.
• Le cancer primaire ou secondaire du foie provoque une majoration souvent modérée des
transaminases; l’augmentation porte alors davantage sur l’AST (GOT).

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L’examen parasitologique direct apporte l’élément diagnostic principal de l’amibiase. Il permet de distinguer Entamoeba histolytica sous la forme trophozoïte ou la forme de kyste. L’examen sérologique peut toutefois s’avérer très utile, voire indispensable, notamment lorsque l’on suspecte une amibiase extra-intestinale . Plusieurs techniques sont utilisées pour révéler la présence d’anticorps. Parmi celles-ci notons: l’immunofluorescence indirecte, l’hémagglutination, la précipitation, l’ELISA.

L’analyse est réalisée sur sérum

Absence d’anticorps

7 jours

Les anticorps spécifiques peuvent être détectés précocement, notamment par la réaction d’immunofluorescence. Ils restent significativement élevés durant plusieurs mois voire plusieurs années. Les faux négatifs sont plus fréquents chez les patients atteints de la forme intestinale de la maladie.

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La principale source d’ammoniac est le tractus gastrointestinal. La flore intestinale en génère des quantités importantes au départ des acides aminés et de d’urée. L’ammoniac ainsi formé est transporté dans la veine porte vers le foie, où il est métabolisé en urée.

L’analyse est réalisée sur plasma (EDTA ou héparine). Le prélèvement est soit artériel, soit veineux. Le prélèvement doit être placé sur glace et centrifugé en-déans 15 min. La cigarette est une source de contamination tant du patient que du prélèvement.

< 75 µg/dL

Répondu le jour de réception (si reçu avant 16h)

Le taux d’ammoniac plasmatique s’élève en cas d’hépatite aiguë sévère et surtout d’hépatite fulminante ou de syndrome de Reye, suite à un réduction de l’extraction et de la métabolisation par le foie de l’ammoniac du sang portal. Il est également augmenté en cas d’affection hépatique chronique, surtout s’il existe un shunt porto-cave important.
La valeur clinique de la détermination de l’ammoniac est limitée car le taux sanguin n’est pas bien corrélé au degré d’encéphalopathie.
Le taux d’ammoniac plasmatique peut être augmenté en cas d’insuffisance rénale et dans une série d’affections métaboliques héréditaires.

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Les ANCA constituent un groupe d’auto-anticorps dirigés contre des antigènes cytoplasmiques des polynucléaires neutrophiles.
Le test de screening faisant appel aux techniques d’immunofluorescence révèle, en cas de positivité, soit une image fluorescente cytoplasmique (cANCA), soit une image périnucléaire (pANCA). En cas de positivité, l’investigation peut être poursuivie par la détection des anti-PR3 ou des anti-MPO.

L’analyse est réalisée sur sérum

Absence d’anticorps

5 jours (réalisé une fois/semaine)

La recherche des ANCA s’inscrit dans le cadre du diagnostic différentiel des vascularites, et plus particulièrement des vascularites systémiques.

Les cANCA sont principalement associés à la granulomatose avec polyangéite (maladie deWegener). La recherche des anti-PR3 constitue un test de confirmation.

Les pANCA sont principalement associés à la polyangéite microscopique et la granulomatose
éosinophilique avec polyangéite (maladie de Churg-Strauss). La recherche des anti-MPO
constitue un test de confirmation.

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L’androstanediol glucuronide est un métabolite périphérique de la dihydrotestostérone et de la testostérone. Il est considéré comme le reflet de l’activité 5a-réductase, responsable de la transformation de la testostérone en DHT au niveau des cellules cibles L’androstanediol glucuronide ne semble pas avoir d’action androgénique directe.

L’analyse est réalisée sur sérum.
Femme : 0.5 – 5.4 ng/mL
Homme : 3.4 – 22 ng/mL

4 jours

L’androstanediol glucuronide est un paramètre important dans la mise au point et le suivi thérapeutique de l’hirsutisme.
Des taux élevés d’androstanediol glucuronide ont été rapportés en cas d’hyperplasie surrénalienne congénitale, d’hirsutisme idiopathique et de maladie des ovaires polykystiques. Dans certains cas, seule la concentration sérique de l’androstanediol glucuronide est élevée alors que la concentration des autres androgènes reste normale.

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Les anticoagulants circulants sont des inhibiteurs acquis de la coagulation, de nature immunologique.
La présence d’anticoagulants circulants est révélée en comparant le temps de céphaline et/ou le temps de Quick d’un mélange en parties égales de plasma du patient et de plasma témoin au temps du témoin.
On distingue deux types d’anticoagulants circulants : les inhibiteurs spécifiques à un facteur et les inhibiteurs de type anticoagulant lupique.

1) Les inhibiteurs spécifiques
Leur présence peut s’accompagner d’un syndrome hémorragique. Ils sont, dans ce cas, dirigés contre un facteur spécifique de la coagulation (l’inhibiteur spécifique au facteur VIII est le cas le plus fréquent dans cette catégorie et s’accompagne d’un allongement de l’APTT).
2) les inhibiteurs de type anticoagulant lupique
La présence d’anticoagulants circulants peut être paradoxalement associée à l’apparition de thrombose artérielle et/ou veineuse, ils sont alors dirigés vers des structures phospholipidiques Ils sont détectés par les tests d’hémostase phospholipides dépendants.

Le test est réalisé sur plasma citraté. Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées.
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
-Transport du prélèvement à température ambiante.
– Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation, invalide le test

La recherche d’anticoagulants circulants permet de préciser l’origine d’une augmentation isolée du temps de céphaline ou du temps de Quick. Si le résultat est pathologique, il conviendra alors de rechercher la nature de l’anticoagulant circulant.

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Les antiphospholipides représentent un ensemble d’anticorps mis en évidence par des tests de coagulation (anticoagulants lupiques) ou des tests immunologiques (anticorps anticardiolipine).
Ils reconnaissent soit des phospholipides, soit des complexes phospholipides-cofacteurs protéiques, soit ces cofacteurs seuls. Les anticoagulants lupiques ont la propriété d’allonger les tests de coagulation phospholipides dépendants (par exemple le TCA). Cet effet « anticoagulant » ne s’exerce que in vitro.
Les anticoagulants lupiques ne sont qu’exceptionnellement associés à une diathèse hémorragique.
La présence persistante des antiphospholipides peut être en relation avec la survenue d’événements thrombotiques récurrents (veineux ou artériels) ou de complications obstétricales variées définissant alors le syndrome des antiphospholipides.

ANTICOAGULANTS LUPIQUES: Le test est réalisé sur plasma citraté (tube bleu)
AC ANTIPHOSPHOLIPIDES : Le test est réalisé sur sérum (tube sec)
Absence d’anticorps

7 jours

La recherche d’anticorps antiphospholipides se situe principalement dans le cadre d’un bilan étiologique de thrombose, ou en pathologie obstétricale (mort fœtale ou prématurité non expliquée par des causes morphologiques, avortements spontanés inexpliqués).
La présence d’anticorps antiphospholipides peut se rencontrer lors de pathologies auto-immunitaires, dans des contextes infectieux, néoplasiques, iatrogènes ou de façon idiopathique. La découverte fortuite d’un allongement du temps de céphaline activé doit faire rechercher la présence d’anticoagulant lupique.

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Borrelia burgdorferi, de la famille des spirochètes, est l’agent étiologique de la maladie de Lyme dont le vecteur est une tique. En Europe, la maladie de Lyme est causée par 3 espèces de Borrelia burgdorferi sensu lato : B burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. afzelii ,les 2 dernières étant les plus fréquentes.

La phase précoce de la maladie est constituée d’un syndrome pseudo-grippal qui peut être associé à une lésion d’érythème chronique migrant (ECM), d’une méningite ou d’une radiculite ( paralysie faciale notamment). La phase tardive ou chronique est caractérisée par des atteintes d’ordre rhumatologique, cardiaque, dermatologique ou neurologique. C’est principalement aux techniques immunoezymatiques auxquelles on a recours pour mettre en évidence les anticorps (IgG et IgM) dirigés contre Borrelia burgdorferi.

Le test est réalisé sur sérum (tube sec)
IgG : < 10 U/mL
IgM : Absence

3X/sem

Le diagnostic de borréliose de Lyme est souvent délicat, les symptômes cliniques (en dehors de l’érythème chronique migrant) n’étant pas spécifiques. Il convient de souligner les limites des techniques sérologiques qui ne constituent qu’un appoint au diagnostic clinique. Enfin, en fonction de l’épidémiologie locale et des risques d’exposition professionnelle, 5 à 25 % de la population en bonne santé peut présenter des anticorps anti-Borrelia.
– Dans la phase précoce de l’infection les anticorps spécifiques (IgG et IgM) peuvent se révéler négatifs (50 % des cas).
Un résultat négatif n’exclut donc pas une infection aiguë. En présence de symptômes non spécifiques après une piqûre de tique et d’un premier résultat négatif (IgG et IgM) il convient d’effectuer un nouveau prélèvement 4 à 6 semaines plus tard.
– Une séroconversion (premier échantillon négatif et deuxième positif) indique avec une forte probabilité une infection récente. En règle générale ce sont d’abord les IgM spécifiques qui apparaissent, puis les IgG. Un résultat IgM positif isolé est fréquent au stade précoce d’une borréliose.
– Une antibiothérapie mise en œuvre dans la phase précoce peut décapiter la réponse immunitaire humorale. Un traitement à des stades plus avancés ne négative pas les anticorps
– En cas de contexte clinique évocateur, les résultats positifs doivent être confirmés par la technique de Western blot parce qu’il peut y avoir des réactions croisées (syphilis, autres spirochétoses ou autres borrélioses, mononucléose infectieuse, endocardites bactériennes, ou encore en cas de maladie auto-immune.)
– Dans les stades avancés de la maladie, la sérologie est toujours positive.

Cinétique de la réponse immunitaire :

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On réalise, dans ce test, la mise en contact de dilutions successives du sérum et de souches stabilisées de Brucella abortus, Brucella melitensis et Brucella suis. La présence d’anticorps est visualisée par l’agglutination bactérienne.

Le test est réalisé sur sérum (tube sec)
voir ci=dessous

1 jour
Le test est une aide au diagnostic rapide. Le diagnostic à la phase aiguë est établi par hémocultures.
Lors de brucellose au stade aigu, le taux d’anticorps est en général > 1/320.
Des résultats faussement négatifs peuvent être observés en présence d’anticorps bloquants (effet de prozone).
Des résultats faussement positifs (par réaction croisée) peuvent être observés en présence d’anticorps anti- Vibrio cholerae , Francisella tularensis, Yersinia species.
Une réaction sérologique positive vis-à-vis d’une souche de Brucella, l’est souvent également vis-à-vis des autres; ceci n’est que le reflet de la communauté antigénique entre B. abortus, B. melitensis et B. suis. Les anticorps révélés par la réaction de Wright (IgG + IgM), le sont précocément et disparaissent assez rapidement (3 à 4 mois). Il est prudent de confirmer les résultats positifs par une sérologie basée sur d’autres méthodes dans un laboratoire de référence (en Belgique : Institut National de Recherche Vétérinaire)

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Parmi les levures du genre Candida, c’est l’espèce Candida albicans qui est la plus fréquemment rencontrée en pathologie humaine.
Candida albicans est présent normalement à l’état saprophyte dans l’intestin.
Cette levure vire au parasitisme lorsque existent certaines conditions de terrain (grossesse, diabète, antibiothérapie à large spectre, traitements par les corticostéroïdes, immunosuppresseurs, antimitotiques).
Les précipitines anti-Candida peuvent être mises en évidence par différentes techniques telles que agglutination, immuno-diffusion, ELISA.

Le test est réalisé sur sérum (tube sec)
Absence d’anticorps

15 jours
Le dosage des anticorps anti-Candida albicans est intéressant lorsque l’examen microbiologique est difficilement réalisable ou lorsque son interprétation est délicate.
En hémagglutination, les taux sont considérés comme significatifs à partir de 1/320. Les taux faibles (1/80, 1/160) doivent être vérifiés deux à trois semaines plus tard.

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Les anticorps dirigés contre la filaggrine – composant essentiel de la barrière cutanée – constituent des marqueurs biologiques de la polyarthrite rhumatoïde.
Pour pallier les problèmes de standardisation liés à la lecture (immunofluorescence indirecte) et à la variabilité du substrat, des tests immuno-enzymatiques faisant appel à des peptides cycliques citrullinés (CCP) de la filaggrine, cibles antigéniques de ces anticorps, ont été développés.

L’analyse est réalisée sur sérum, plasma EDTA ou citraté.
négatif < 25 U/mL ; positif > ou = 25 U/mL

3 jours
La polyarthrite rhumatoïde est l’une des maladies auto-immunes systémiques les plus courantes : elle touche environ 0,5 % de la population mondiale.
La recherche d’anticorps anti-CCP représente le test de choix dans le diagnostic de cette maladie.
Les anticorps anti-CCP apparaissent précocement : le test peut être positif avant l’apparition de signes cliniques, il est d’une sensibilité équivalente au RA test (proche de 70 %) mais il est beaucoup plus spécifique (>96%) que ce dernier.
La recherche d’anticorps anti-CCP ne peut être portée en compte à l’AMI qu’une fois par année civile et cela uniquement dans le cadre du diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde.

Fiche analyse complète

Les anticorps anti-cellules pariétales sont dirigés contre des antigènes intracytoplasmiques des cellules pariétales gastriques.
Les cellules pariétales gastriques sécrètent de l’acide chlorhydrique ainsi qu’une protéine essentielle à l’assimilation de la vitamine B12 : le facteur intrinsèque. Les anticorps anti-cellules pariétales réagissent avec la H+ K+ ATPase gastrique.
Les anticorps anti-cellules pariétales sont mis en évidence par la technique d’immunofluorescence indirecte sur coupe d’estomac de rat ou de souris.

Le test est réalisé sur sérum (tube sec)

Absence d’anticorps

Recherche et titrage : 3 fois par semaine
Les anticorps anti-cellules pariétales sont retrouvés dans :
– L’anémie de Biermer (90%), complication fréquente de la gastrite A
– La gastrite chronique de type A (15% à 70%)
D’autres situations cliniques peuvent être associées à la présence d’anticorps anti-cellules pariétale, tels que :
– Thyroïdite de Hashimoto (30%)
– Maladie de Basedow (20%)
– Maladie d’Addison (25%)
– Poly-endocrinopathies (20% à 60%)

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Les chlamydia sont des bactéries intra-cellulaires obligatoires ; trois espèces ont été décrites :

Chlamydia psittaci :
Les affections dues à ce germe sont très répandues dans le monde animal. L’homme ne représente dans la chaîne épidémiologique qu’un rôle mineur. La transmission à l’homme se fait par inhalation, le tableau clinique est celui d’une pneumonie atypique. Le terme psittacose s’applique à la maladie humaine et à l’infection des perroquets, perruches et serins. Le terme ornithose est réservé à l’affection des oiseaux sauvages et de basse-cour.

Chlamydia trachomatis :
Les infections à Chlamydia trachomatis sont les plus fréquentes des MST bactériennes.
Ceci est dû au caractère le plus souvent asymptomatique de la maladie. L’infection par Chlamydia trachomatis, si elle n’est pas traitée, entraîne, surtout chez la femme des complications graves : cervicites, salpingites, périhépatites, grossesse extrautérine, infécondité, stérilité .
Chez l’homme, l’infection est silencieuse dans 30 à 40 % des cas. Elle provoque des urétrites subaigües.
Les affections ascendantes peuvent conduire à des complications telles que épidimytes
ou prostatites.
Trois sérovars (L1 , L2, L3) de Chlamydia trachomatis sont également responsables de la lymphogranulomatose
vénérienne (LGV)
En dehors des complications génitales, Chlamydia trachomatis est responsable de conjonctivites.

Chlamydia pneumoniae :
Pathogène uniquement pour l’homme, responsable d’affections de l’appareil respiratoire :
sinusites, otites, bronchites, rhino-pharyngites, pneumonies.

Plusieurs approches techniques peuvent être mises en oeuvre :

Fixation du complément :
Le test titre des anticorps fixant le complément vis à vis d’un antigène lipopolysaccharidique
commun à tous les chlamydiae.

Immuno-enzymologie :
Anticorps anti Chlamydia trachomatis et Chlamydia pneumoniae IgG
Ces anticorps sont dirigés contre des protéines de membrane (MOMP : Major Outer Membrane Protein). Ils sont spécifiques de l’espèce mais apparaissent tardivement (2 à 3 semaines).

L’analyse est réalisée sur sérum.
Une forte lactescence ou une forte hémolyse peut invalider le test.

Fixation du complément : <1/64
Microfluorescence : <1/16 (IgG, IgA, IgM)
Anticorps IgG anti Chlamydia trachomatis : <22 UA/mL
Anticorps IgG anti Chlamydia pneumoniae : <22 UA/mL

Répondu le jour de réception + 1 jour ouvrable
Fixation du complément :
Les anticorps anti-chlamydia fixant le complément sont utiles surtout dans le diagnostic de la lymphogranulomatose vénérienne, les complications de périhépatites, la psittacose : dans ces affections les titres d’anticorps atteignent généralement des valeurs élevées (> 1/64) en particulier dans la LGV. Dans les infections respiratoires à C. pneumoniae, ces anticorps sont les premiers détectés, mais n’atteignent des valeurs significatives que dans 30 % des cas. Il est donc utile de détecter les séroconversions et de prélever deux sérums à quelques semaines d’intervalle.
Les infections plus superficielles, comme les conjonctivites et les affections vénériennes ne donnent pas lieu à des titres significatifs d’anticorps fixantfixant le complément.
Les anticorps fixant le complément sont spécifiques.

Immuno-enzymologie :

Anticorps IgG anti Chlamydia trachomatis
Leur recherche permet de révéler une cicatrice immunitaire. Elle est indiquée notamment dans le cadre d’une exploration d’infertilité.
Anticorps IgG anti Chlamydia pneumoniae
Leur recherche permet de révéler une infection antérieure. Ces IgG spécifiques n’étant pas protectrices, il convient, dans le cadre d’une recherche d’infection aiguë, d’associer la recherche d’IgA.

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Le cytomégalovirus (CMV) est un virus à ADN du groupe des Herpèsvirus. L’infection par le CMV est fréquente comme en témoigne le taux élevé de séropositifs (40-50 % de la population adulte de nos régions). Elle est généralement bénigne, voire asymptomatique, en dehors de l’atteinte fœtale et des circonstances où le système immunitaire est déprimé. La primo-infection est caractérisée sérologiquement par l’apparition d’IgM, puis d’IgG anti-CMV. Le virus persiste dans l’organisme à l’état latent malgré la présence d’anticorps. Les épisodes de récurrence (excrétion dans la salive, les urines, les sécrétions génitales) peuvent induire des IgM spécifiques. La mise en évidence des IgG et des IgM se fait par techniques immuno-enzymatiques ou apparentées.

L’analyse est réalisée sur sérum.
Une hémolyse importante peut altérer la réalisation du test.

NEG Index IgG < 0.90
DOUTEUX Index IgG 0.90 – 1.50
POS Index IgG ≥ 1.50

Répondu le jour de réception + 1 jour ouvrable
Le sérodiagnostic d’une infection aiguë à cytomégalovirus repose sur la mise en évidence d’IgM spécifiques. Cette positivité peut se maintenir de nombreux mois après une primo-infection ou lors d’une phase de réactivation mais dans ce cas surtout chez le patient immunodéprimé.
Chez les personnes en bonne santé et possédant au préalable des anticorps IgG vis à vis du CMV, des IgM peuvent être détectées dans 5 à 10 % des cas.
Chez la femme enceinte, pour permettre la distinction entre les IgM résiduelles d’une infection remontant à plusieurs mois et une phase aiguë, il est possible de réaliser un test d’avidité des IgG.
Une forte avidité des IgG spécifiques est corrélée à une infection remontant à plusieurs mois (voir les références du laboratoire).

Fiche analyse complète

Le nucléosome est l’unité de structure de la chromatine. Il se compose de DNA double brin (ds DNA) associé aux histones. Les anticorps anti-nucléosome et anti-histone peuvent être détectés par Elisa ou immuno-dot. Les anticorps anti-ds-DNA se détectent par Elisa principalement.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’anticorps

6 jours

Les anticorps anti-ds-DNA constituent un marqueur spécifique du lupus érythémateux disséminé.
Il s’agit également d’un marqueur important pour le suivi de la maladie : le titre de ces anticorps peut, sous traitement, décroître significativement voire disparaître totalement.
Dans la majorité des cas, une chute des anticorps anti-ds-DNA est associée à une amélioration clinique. Une augmentation franche précède généralement une poussée clinique.

Les anticorps anti-nucléosomes ont pour cibles principales les épitopes spécifiques du nucléosome. La recherche des anti-nucléosome est justifiée lorsque le FAN est positf et les anti-ds-DNA négatifs.
Les anticorps anti-nucléosomes peuvent, en effet, précéder la détection des anti-ds-DNA “classiques”.

La recherche des anti-histones est justifiée lorsque le FAN est positif et les anti-ds-DNA et nucléosome négatifs. Dans ce cas, un test positif oriente généralement vers un lupus induit par un médicament.

Fiche analyse complète

La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.

L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.

La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.

Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium.La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Anti-endomysium IgA : négatif

Anti-gliadine IgA et IgG : négatif < 15 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : douteux 15 – 30 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : positif > 30 UA/mL

Anti- transglutaminase IgA : négatif < 20 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : douteux 20 – 25 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : positif >25 EU/mL

Anti-réticuline : négatif

Anti-transglutaminase  : 2 jours
Anti-gliadine IgA et IgG : 15 jours
Sachant qu’un déficit en IgA est fréquent en cas de maladie coeliaque, un dosage des IgA totales est souhaitable. En cas de valeur basse d’IgA, la recherche devra se faire au moyen des IgG anti-endomysium et anti-gliadine ou encore IgG anti-transglutaminase.

Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgA et IgG
• anticorps anti-endomysium IgA ou anti-transglutaminase

La combinaison de ces tests donne une sensibilité proche de 100 %.

Suivi sérologique de la maladie coeliaque :
• dosage des anticorps anti-gliadine IgA : ceux-ci disparaissent rapidement si le régime sans gluten est bien suivi et réapparaissent en cas d’écart de régime.

Fiche analyse complète

L’examen parasitologique direct apporte l’élément diagnostic principal de l’amibiase. Il permet de distinguer Entamoeba histolytica sous la forme trophozoïte ou la forme de kyste. L’examen sérologique peut toutefois s’avérer très utile, voire indispensable, notamment lorsque l’on suspecte une amibiase extra-intestinale . Plusieurs techniques sont utilisées pour révéler la présence d’anticorps. Parmi celles-ci notons: l’immunofluorescence indirecte, l’hémagglutination, la précipitation, l’ELISA.

L’analyse est réalisée sur sérum

Absence d’anticorps

7 jours

Les anticorps spécifiques peuvent être détectés précocement, notamment par la réaction d’immunofluorescence. Ils restent significativement élevés durant plusieurs mois voire plusieurs années. Les faux négatifs sont plus fréquents chez les patients atteints de la forme intestinale de la maladie.

Fiche analyse complète

Les anticorps anti-facteur intrinsèque empêchent la liaison de la vitamine B12 au facteur intrinsèque. Ils entravent donc l’absorption normale de la vitamine B12.

L’analyse est réalisée sur sérum.
Si le dosage doit être postposé, l’échantillon est congelé. L’hémolyse invalide le test.

Négatif

14 jours
La détermination des anticorps anti-facteur intrinsèque contribue à la mise au point d’une carence en vitamine B12. Plus de 50% des patients atteints d’anémie pernicieuse possèdent des anticorps anti-facteur intrinsèque.

Fiche analyse complète

La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.

L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.

La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.

Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium.La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Anti-endomysium IgA : négatif

Anti-gliadine IgA et IgG : négatif < 15 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : douteux 15 – 30 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : positif > 30 UA/mL

Anti- transglutaminase IgA : négatif < 20 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : douteux 20 – 25 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : positif >25 EU/mL

Anti-réticuline : négatif

Anti-transglutaminase  : 2 jours
Anti-gliadine IgA et IgG : 15 jours
Sachant qu’un déficit en IgA est fréquent en cas de maladie coeliaque, un dosage des IgA totales est souhaitable. En cas de valeur basse d’IgA, la recherche devra se faire au moyen des IgG anti-endomysium et anti-gliadine ou encore IgG anti-transglutaminase.

Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgA et IgG
• anticorps anti-endomysium IgA ou anti-transglutaminase

La combinaison de ces tests donne une sensibilité proche de 100 %.

Suivi sérologique de la maladie coeliaque :
• dosage des anticorps anti-gliadine IgA : ceux-ci disparaissent rapidement si le régime sans gluten est bien suivi et réapparaissent en cas d’écart de régime.

Fiche analyse complète

Le virus de l’hépatite C (HCV) est considéré comme responsable de la majorité des hépatites non-A non-B. La période d’incubation est de 5 à 10 semaines en moyenne mais peut être plus longue (4 mois).
La plupart des infections par HCV restent asymptomatiques, elles peuvent toutefois évoluer vers une hépatite chronique, une cirrhose (20% des cas), un carcinome hépatocellulaire.
Tests de dépistage :
Les tests immuno-enzymatiques révèlent la présence d’anticorps vis à vis d’un pannel d’épitopes de HCV. Test de validation Un test de dépistage d’anticorps anti-HCV peut être confirmé par un test de type immunoblot. Ce test sérologique permet d’observer la réaction sérologique vis à vis de chaque antigène du virus séparément et inclut également un contrôle de réaction non spécifique survenant dans le sérum de certains patients.

Recherche des ARN viraux
Le virus n’étant pas cultivable, ce sont les test de biologie moléculaire qui permettent de mettre en évidence les ARN circulants du virus. Plusieurs tests ont été développés : la RT-PCR ( réaction de polymérase en chaîne précédée d’un transcription inverse) ou l’ADN branché (branched DNA). En pratique pour le diagnostic, un test qualitatif est suffisant. Pour l’instauration et le suivi du traitement, il existe des versions quantitatives de ces tests ( Centres de Diagnostic Moléculaires ).

Recherche d’anticorps : l’analyse est réalisée sur sérum, les sérums hémolysés ou lipémiques doivent être écartés.
Recherche des ARN viraux : l’analyse est réalisée sur plasma prélevé sur EDTA (le tube doit être traité rapidement)

Recherche d’anticorps : négatif
Recherche des ARN viraux : négatif

HCV : répondu le jour de réception si reçu avant 16 h
HCV PCR : 1 fois /15 jours

Recherche d’anticorps : négatif
Test de dépistage : La présence d’anticorps anti HCV révèle soit des antécédents infectieux, soit un porteur du virus (et donc la possibilité de transmettre le virus). Le test de dépistage ne permet donc pas de faire la distinction entre une infection ancienne et récente, ni entre une infection chronique et une guérison.
Il convient donc de placer les résultats du test dans un contexte biologique (voir notamment transaminases) et clinique plus large.

Test de validation : L’absence de réactivité vis à vis des antigènes de l’hépatite C permet de conclure à une fausse réaction du test de dépistage. Par contre l’intensité de la réactivité et le schéma de réactivité du sérum permettent de confirmer la positivité du test de dépistage ou dans certains cas, de révéler un pattern de réactivité incomplet. Le test sera alors interprété comme indéterminé et un suivi sérologique sera demandé. En fonction de l’évolution du schéma de réactivité il est possible de conclure finalement soit à une fausse réaction, certaines étant plus fréquentes avec certaines protéines virales, soit à une sérologie suspecte et de compléter la mise au point par une recherche des ARN viraux (voir ci-dessous), soit à une séroconversion .

Recherche des ARN viraux : La détection des ARN viraux signe l’existence d’une infection active. On estime que 70 à 80% des patients infectés par le virus HCV restent des porteurs chroniques du virus.
La présence des ARN viraux est associée à la contagiosité. Chez un patient infecté chroniquement il peut y avoir des périodes ou le virus n’est pas détectable. Aussi l’établissement du diagnostic d’infection chronique demande un suivi permettant de démontrer la chronicité de l’infection. Les résultats seront corrélés avec les résultats des tests hépatiques et la mise au point nécessitera un bilan hépatique complet, un suivi à long terme incluant une biopsie hépatique, la possibilité d’un traitement,…

L’infection périnatale est peu fréquente (5 –10 % en Europe). Les anticorps maternels étant acquis passivement par l’enfant, le suivi des enfants de mères séropositives sera réalisés par la recherche régulière des ARN viraux.

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Helicobacter pylori (anciennement appelée Campylobacter pylori) est une bactérie Gram négative, spiralée, infectant l’épithélium gastroduodénal, responsable de gastrites ou d’ulcères gastro-duodénaux.
Le diagnostic d’une infection par Helicobacter pylori est bactériologique.
L’examen bactériologique doit être réalisé sur biopsie, la bactérie résidant dans et sous la couche de mucus pour survivre dans un environnement très acide.
L’examen sérologique repose principalement sur des techniques immuno-enzymatiques qui utilisent des préparations d’antigènes purifiés d’Helicobacter pylori et mettent en évidence la présence d’IgG, d’IgM ou d’IgA spécifiques, qui peuvent être une aide au diagnostic chez les personnes symptomatiques.

L’analyse est réalisée sur sérum.

anticorps IgG : < 10 U/mL
anticorps IgA : < 250 UA

4 jours
Lors d’une infection récente, les IgM sont fugaces.
Les IgA sont associées à l’infection , mais manquent à la fois de spécificité et de sensibilité.
Les IgG sont clairement associées à l’infection par H pylori.
En cas d’infection chronique les IgG et les IgA sont présentes.
L’infection persistante à H. pylori est un facteur de risque de développement des carcinomes et lymphomes gastriques. Les individus souffrant de gastrites ou d’ulcères associés à H. pylori doivent donc recevoir une antibiothérapie associée aux traitements symptomatiques.
La présence de H. pylori doit être documentée par biopsie (culture du germe, test à l’uréase, histologie).

La sérologie est d’un intérêt limité :
– Les personnes asymptomatiques porteuses d’H. pylori possèdent des anticorps (soit jusqu’à 70% de la population adulte). La sérologie n’est un argument diagnostique que chez les personnes symptomatiques.
– L’évolution des anticorps sous traitement antibiotique est variable : diminution, avec des délais variables ou persistance, malgré l’éradication. Le contrôle de cure doit se faire de préférence par d’autres examens (breath test à l’uréase).

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Les virus Herpès Simplex humains (HSV) sont groupés en deux types: HSV-1 et HSV-2. HSV-1 est généralement associé à des lésions cutanées, muco-cutanées de la partie supérieure du corps tandis que HSV-2 se rencontre principalement lors d’atteinte des zones génitales. Toutefois, la relation entre la localisation et le type de virus n’est pas absolue. On peut en effet retrouver HSV-1 dans 25 % des cas des atteintes génitales. L’infection herpétique du nouveau-né est habituellement causée par HSV-2. L’antigénicité commune importante existant entre HSV-1 et HSV-2 rend difficile la différenciation des types par les anticorps.

L’analyse est réalisée sur sérum.

2X/sem
La présence d’IgM anti HSV est généralement associée à une primo-infection. La présence d’IgG anti HSV sans IgM correspondantes révèle un contact antérieur avec HSV. En cas de réactivation, des IgM peuvent réapparaître. Remarque: la réponse immunitaire humorale à l’infection par HSV reste souvent quantitativement limitée en particulier lors de lésions muco-cutanées ce qui implique une attitude prudente dans l’interprétation des résultats.

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Deux types de virus : HIV1 et HIV2 sont capables de causer le SIDA chez l’homme. Il s’agit de virus faisant partie de la famille des Retroviridae, du genre lentivirus. HIV s’attaque préférentiellement aux lymphocytes T-helper. L’intégration de l’ADN obtenu par transcription de l’ARN viral à l’ADN des cellules hôtes conduit à une infection chronique et à la réplication continue du virus. La prolifération virale engendre une immunodépression globale dont il résulte une sensibilité accrue aux infections opportunistes. Les mécanismes suivants expliquent cet état: – Les lymphocytes sont soit détruits soit déprimés dans leur action. Ils produisent moins de lymphokines, activent moins les autres lymphocytes T et les lymphocytes B. – Les macrophages présentent une phagocytose moins efficace. – Les cellules B produisent moins d’immunoglobulines spécifiques. Les techniques immuno-enzymatiques habituellement utilisées répondent, dans une large mesure, aux soucis de spécificité et de sensibilité. Elles permettent la détection des anticorps anti-HIV1 et anti-HIV2 de même que en même temps que la détection des anticorps, la détection de l’antigène p24, spécifique du core du virus et présent précocement lors de la primoinfection.

L’analyse est réalisée sur sérum.
Une forte hémolyse peut altérer la réalisation du test.

Absence d’anticorps et d’antigène associé à HIV

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Les tests actuels de 4 ème génération détectent les anticorps anti-HIV1 et anti-HIV2 et également l’antigène p24. En cas de positivité, le résultat doit être confirmé par un Laboratoire de Référence SIDA.
En cas de forte suspicion clinique de séroconversion ( syndrôme mononucléosique, éruption, malaise, méningisme,…) chez un patient à risque et d’un test de dépistage comprenant l’antigène et les anticorps trouvé négatif, il est utile de rechercher l’antigène p24 par un test spécifique, celui-ci ayant une meilleure sensibilité que celle obtenue par les tests couplant antigène et anticorps.
La recherche de la charge virale HIV (les ARN viraux ) est également un examen de choix dans cette situation.

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Les virus HTLV-I et -II (human T lymphotropic virus) sont des rétrovirus humains. HTLV-I est oncogène et responsable du développement de leucémies et lymphômes à cellules T ainsi que de parésie spastique tropicale. HTLV-I est endémique en Extrême-Orient, en Afrique, dans les Caraïbes. La latence entre l’infection par ce virus et le développement de ces complications est très longue (30 ans pour les lymphômes, 10 ans pour la parésie). HTLV-II s’est répandu chez les usagers de drogues intraveineuses (USA) mais n’est associé de façon clairement établie avec aucune pathologie. Il est possible de rechercher les anticorps anti-HTLV par des tests ELISA ou d’agglutination. Un résultat positif doit être confirmé en adressant le sérum à un Laboratoire de Référence SIDA.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Négatif

HTLV I : 15 J
HTLV III : 1 J

La recherche des anticorps anti-HTLV n’est indiquée que chez des patients provenant des zones endémiques ou en contact avec des partenaires sexuels provenant de ces régions et uniquement dans le cadres du diagnostic suspecté d’une affection causée par ces virus (leucémies, lymphômes à cellules T, parésie spastique tropicale).

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Le virus humain de l’herpes de type 8 est un virus à ADN de la famille des Herpesviridae. Le virus a un rôle probablement causal dans diverses maladies comme le sarcome de Kaposi, la maladie multicentrique de Castleman, certains lymphômes « des cavités » produisant des épanchements au niveau des plèvres, du péricarde ou du péritoine. Ces maladies sont associées fréquemment à l’infection HIV. Dans ces affections, le virus est détecté dans les tissus atteints. La sérologie démontre que l’infection par ce virus est préalable au développement de ces lymphômes. Le virus se transmet par contact homosexuel, et probablement dans une moindre mesure par contact hétérosexuel, par l’usage de drogues intraveineuses. Dans certaines régions d’Afrique le virus est endémique et sa répartition correspond aux zones d’endémies du sarcome de Kaposi africain. Les anticorps peuvent être détectés par immunofluorescence.

L’analyse est réalisée sur serum

Absence d’anticorps

L’intérêt de la détection des anticorps anti-HHV8 est surtout épidémiologique. La détection des anticorps peut être un argument diagnostique lors de la mise au point des lymphômes évoqués plus haut qui reste des maladies rares. Le diagnostic du sarcome de Kaposi repose essentiellement sur des analyses anatomopathologiques de biopsies.

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Les anticorps anti-muscles lisses reconnaissent divers déterminants antigénique du sarcoplasme des fibres musculaires lisses, ils sont plus particulièrement dirigés contre l’actine F.
Les anti-LKM (liver kidney microsomes) sont dirigés contre les composants du cytochrome P450.
Les anti-LC1 (liver cytosol) sont dirigés contre une protéine cytosolique hépatique. La recherche de ces anticorps se réalise par immunofluorescence indirecte sur coupe de tissus associant rein, foie et estomac. Elle est complétée par les techniques immunoenzymatiques et apparentées.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’anticorps

Recherche : 3/s (3X/sem)
Titrage : 3/s (3X/sem)

Les hépatites chroniques auto-immunes (HCAI) représentent 5% des hépatites chroniques actives, l’étiologie virale expliquant la quasi-totalité des hépatites. Sur base de la présence d’un type particulier d’auto-anticorps, on subdivise les HCAI en trois types :
– Type I 84% Facteurs antinucléaires et/ou anticorps anti-actine F
– Type II 12% Anticorps anti-LKM1 et/ou anti LC1
– Type III 4% Absence d’anticorps, hépatites cryptogéniques

Fiche complète

La technique principalement employée pour mettre en évidence les anticorps totaux dirigés contre Legionella pneumophila est une réaction d’immunofluorescence indirecte utilisant comme substrat antigénique un mélange polyvalent de différents sérotypes de Legionella

L’analyse est réalisée sur sérum.

titre <1/128

10 jours

Un titre supérieur ou égal à 1/256 est suggestif d’une légionellose.
Plus qu’une détermination isolée, c’est l’observation d’une séroconversion (augmentation de 4 fois le titre initial sur 2 prélèvements espacés de 4 semaines au moins) qui permet la confirmation du diagnostic d’une infection récente.
La séroconversion peut être tardive (de 6 à 9 semaines ) après le début de la symptomatologie.
Les titres résiduels peuvent rester élevés pendant plusieurs années.
Des réactions faussement positives peuvent être observées chez des patients présentant des infections bactériennes à Pseudomonas sp, Campylobacter sp, …

Fiche complète

Les techniques d’agglutination (microagglutination, agglutination sur lame) sont les plus couramment utilisées pour révéler la présence d’anticorps anti-leptospira. L’espèce Leptospira est répartie en de très nombreux sérogroupes. Les réactions d’agglutination reprennent parmi ceux-ci (isolément ou en groupe), une série de sérotypes responsables de la majorité des cas de leptospirose. Les anticorps spécifiques sont généralement décelables 7 à 10 jours après le début de la maladie et atteignent leur titre maximum après 3 à 4 semaines. Les taux résiduels peuvent persister plusieurs années.

L’analyse se réalise sur sérum.

Absence d’anticorps spécifiques.

15 jours

Les titres obtenus en micro-agglutination sont plus élevés que ceux obtenus par agglutination sur lame.
En microagglutination:
– Les titres sont pris en considération à partir 1/100.
– Un titre isolé de 1/1600 peut être considéré comme suggestif d’une infection récente. Les titres peuvent atteindre des valeurs très élevées.
En agglutination sur lame: 
– Les titres sont pris en considération à partir 1/10.
– Un titre isolé de 1/160 peut être considéré comme suggestif d’une infection récente.
Quelle que soit la technique utilisée, il convient toujours de mettre en évidence une séroconversion (variation minimale de 4 X le titre initial).

Fiche complète

Les anticorps anti-muscles lisses reconnaissent divers déterminants antigénique du sarcoplasme des fibres musculaires lisses, ils sont plus particulièrement dirigés contre l’actine F.
Les anti-LKM (liver kidney microsomes) sont dirigés contre les composants du cytochrome P450.
Les anti-LC1 (liver cytosol) sont dirigés contre une protéine cytosolique hépatique. La recherche de ces anticorps se réalise par immunofluorescence indirecte sur coupe de tissus associant rein, foie et estomac. Elle est complétée par les techniques immunoenzymatiques et apparentées.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’anticorps

Recherche : 3/s (3X/sem)
Titrage : 3/s (3X/sem)

Les hépatites chroniques auto-immunes (HCAI) représentent 5% des hépatites chroniques actives, l’étiologie virale expliquant la quasi-totalité des hépatites. Sur base de la présence d’un type particulier d’auto-anticorps, on subdivise les HCAI en trois types :
– Type I 84% Facteurs antinucléaires et/ou anticorps anti-actine F
– Type II 12% Anticorps anti-LKM1 et/ou anti LC1
– Type III 4% Absence d’anticorps, hépatites cryptogéniques

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Les anticorps anti-mitochondries constituent un groupe d’auto-anticorps réagissant avec des constituants de la membrane des mitochondries. La technique de référence de détection de ces anticorps est l’immunofluorescence indirecte sur tissu de rat ou de souris (rein, foie, estomac). Il existe 9 sous-types d’anticorps anti-mitochondries (M1 – M9) Seuls les anti-M2 (dirigés contre le composant E2 du complexe de la pyruvate déshydrogénase) ont une valeur diagnostique. Une réaction positive en IFI doit être confirmée par une autre technique (Elisa, immuno-dot) afin d’identifier les anti-M2/PDH.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’anticorps

Recherche : 3X/sem
Titrage : 3X/sem

La présence d’anticorps anti-mitochondries est suggestive d’une cirrhose biliaire primitive (CBP). 
Toutefois, on les retrouvent aussi dans les hépatites autoimmunes, les connectivites, les thyroïdites et chez 0.3 % des sujets sains.
Les anticorps anti-M2/PDH sont des marqueurs diagnostiques spécifiques de la CBP. Ils se retrouvent pratiquement dans tous les cas de CBP (97%) y compris les formes asymptomatiques. Il peuvent donc être détectés précocement avant même l’apparition des signes cliniques. Il n’y a pas de corrélation entre le titre des anti-mitochondries et l’activité de la maladie.
Les autres types d’anticorps anti-mitochondries sont beaucoup plus rares et se retrouvent dans différents désordres :
– Syphilis, Myocardites (M1 – M7)
– Hépatites médicamenteuses (M3 – M6)
– Lupus (M5)

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Les anticorps anti-muscles lisses reconnaissent divers déterminants antigénique du sarcoplasme des fibres musculaires lisses, ils sont plus particulièrement dirigés contre l’actine F.
Les anti-LKM (liver kidney microsomes) sont dirigés contre les composants du cytochrome P450.
Les anti-LC1 (liver cytosol) sont dirigés contre une protéine cytosolique hépatique. La recherche de ces anticorps se réalise par immunofluorescence indirecte sur coupe de tissus associant rein, foie et estomac. Elle est complétée par les techniques immunoenzymatiques et apparentées.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’anticorps

Recherche : 3/s (3X/sem)
Titrage : 3/s (3X/sem)

Les hépatites chroniques auto-immunes (HCAI) représentent 5% des hépatites chroniques actives, l’étiologie virale expliquant la quasi-totalité des hépatites. Sur base de la présence d’un type particulier d’auto-anticorps, on subdivise les HCAI en trois types :
– Type I 84% Facteurs antinucléaires et/ou anticorps anti-actine F
– Type II 12% Anticorps anti-LKM1 et/ou anti LC1
– Type III 4% Absence d’anticorps, hépatites cryptogéniques

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Les anticorps anti-muscles striés sont des anticorps dirigés contre différents constituants des myofibrilles (myosine, actine, tropomyosine, troponine, …). La mise en évidence de ces anticorps repose sur une technique d’immuno- fluorescence utilisant généralement des coupes de muscles squelettiques ou cardiaques.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’anticorps

recherche : 3X /sem
Titrage : 3X /sem

L’intérêt de la détection des anticorps anti-muscles striés reste très limité. Les anticorps anti-muscles striés peuvent se rencontrer chez les patients atteints de myasthénie (plus particulièrement la forme associée au thymome).

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Les techniques immunoenzymatiques permettent de révéler la présence d’anticorps IgM et IgG et contribuent au diagnostic précoce des infections à Mycoplasma pneumoniae.

L’analyse est réalisée sur sérum.

IgM : absence
IgG : < 9 UA/mL

Répondu le jour de réception + 1 jour (ouvrable)

IgG IGM
Pas d’anticorps spécifiques détectés
+ Infection ancienne probable. Une augmentation significative du taux d’IgG sur un prélévement réalisé 3 à 4 semaines plus tard, en l’absence d’IgM suggère une réinfection.
+  Primoinfection probable. (suivre l’évolution des IgG)
+ +  Infection récente probable. (suivre l’évolution des IgG)

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Les anticorps antinucléaires constituent un vaste groupe d’auto-anticorps reconnaissant et réagissant avec différents constituants nucléaires communs à tous les types de cellules . L’immunofluorescence indirecte sur cellules HEp-2 constitue l’étape initiale, indispensable pour le dépistage de ces anticorps. La fluorescence (aspect homogène, moucheté, …) témoigne de la présence d’un facteur anti-nucléaire et dépend de l’antigène vis-à-vis duquel les auto-anticorps sont dirigés. L’intensité du facteur antinucléaire est exprimée par son titre et l’identification (voir anti-ds-DNA, anti-ENA, anti-nucléosomes et anti-histones) permettra de caractériser l’antigène reconnu. La technique d’immunofluorescence sur cellules Hep2 met également en évidence certains anticorps dirigés contre des composants du cytoplasme (anti- JO1, anti-Golgi,…)

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’anticorps.

recherche : répondu le jour de la réception + 1 jour (ouvrable)
titrage: répondu le jour de la réception +2 jours (ouvrables)
identification : 1X/ sem

La recherche et la caractérisation des auto-anticorps anti-nucléaires et anti-cytoplasmiques sont à la base du diagnostic différentiel des maladies systémiques auto-immunes que sont les connectivites. Le titre des anticorps varie au cours de l’évolution de la maladie, mais il n’y a pas de corrélation systématique entre cette variation de titre et l’activité clinique de la maladie. Un test positif peut se rencontrer chez les sujets âgés, lors de syndromes inflammatoires ou infectieux.

Fiche complète

Le parvovirus B19 est un petit virus à ADN de la famille des Parvoviridae, il appartient au genre des erythrovirus. Le virus infecte les progéniteurs érythroïdes et toutes les cellules en réplication importante. Le récepteur viral est le globoside (antigène P erythrocytaire)
L’infection peut être asymptomatique ou bien s’accompagne d’un syndrôme grippal, d’un rash (érythème infectieux ou 5ème maladie, enfants entre 4 et 7 ans), d’arthralgies (femmes). L’infection en cours de grossesse peut atteindre le fœtus (30-50%) et causer le décès fœtal ( 5-10 %)ou plus tard dans la grossesse, un hydrops (3-6 %) avec anémie sévère, parfois fatale. La plupart des infections fœtales sont cependant asymptomatiques (85-90 %). L’infection chez un individu souffrant d’une anémie hémolytique chronique peut se traduire par une crise aplasique ou par une aplasie prolongée chez le patient immunodéficient.. Le virus peut également être transmis par transfusion. Les anticorps IgG et IgM peuvent être détectés par techniques d ‘immunofluorescence ou immuno-enzymatiques.

L’analyse est réalisée sur sérum.

IgM : absence
IgG absence : pas de contact
IgG présence : contact ancien

7 jours

L’incubation varie entre 1 et 4 semaines.
Les anticorps IgM sont généralement détectables au moment du rash , et persistent pendant 3 mois (immunofluorescence).
Les IgG apparaissent peu après et persistent toute le vie. Il peut y avoir une réaction croisée des IgM à l’occasion d’une infection rubéoleuse.

Fiche analyse complète

Les antiphospholipides représentent un ensemble d’anticorps mis en évidence par des tests de coagulation (anticoagulants lupiques) ou des tests immunologiques (anticorps anticardiolipine). Ils reconnaissent soit des phospholipides, soit des complexes phospholipides-cofacteurs protéiques, soit ces cofacteurs seuls. Les anticoagulants lupiques ont la propriété d’allonger les tests de coagulation phospholipides dépendants (par exemple le TCA). Cet effet « anticoagulant » ne s’exerce que in vitro.
Les anticoagulants lupiques ne sont qu’exceptionnellement associés à une diathèse hémorragique.
La présence persistante des antiphospholipides peut être en relation avec la survenue d’événements thrombotiques récurrents (veineux ou artériels) ou de complications obstétricales variées définissant alors le syndrome des antiphospholipides.

ANTICOAGULANTS LUPIQUES: Le test est réalisé sur plasma citraté (tube bleu)
AC ANTIPHOSPHOLIPIDES : Le test est réalisé sur sérum (tube sec)
Absence d’anticorps

7 jours

La recherche d’anticorps antiphospholipides se situe principalement dans le cadre d’un bilan étiologique de thrombose, ou en pathologie obstétricale (mort fœtale ou prématurité non expliquée par des causes morphologiques, avortements spontanés inexpliqués). La présence d’anticorps antiphospholipides peut se rencontrer lors de pathologies auto-immunitaires, dans des contextes infectieux, néoplasiques, iatrogènes ou de façon idiopathique. La découverte fortuite d’un allongement du temps de céphaline activé doit faire rechercher la présence d’anticoagulant lupique.

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Les anticorps associés aux plaquettes (immunoglobuline plaquettaires totales, immunoglobulines liées à la surface des plaquettes) sont révélés par techniques directes.
Les anticorps anti-plaquettaires sériques sont révélés par techniques indirectes. Toutes les classes d’immunoglobulines sont représentées mais ce sont les IgG qui sont largement majoritaires. Il s’agit d’allo- ou d’auto-anticorps. Les auto-anticorps réagissent avec toutes les plaquettes humaines normales, ils n’ont donc jamais d’allo-spécificités.

Sang prélevé sur EDTA pour les anticorps anti-plaquettaires (technique directe) et sérum pour les anticorps anti-plaquettaires (technique indirecte)

Absence d’anticorps

15 jours

La recherche d’anticorps anti-plaquettaires se situe dans le contexte d’une allo-immunisation ou d’une auto-immunisation.
Thrombopénies périnatales par allo-immunisation foeto-maternelle anti-plaquettaires:
2,5% des femmes (en France) ne possèdent pas l’antigène plaquettaire PlA1 contre lequel elles peuvent s’immuniser à l’occasion d’une grossesse si l’enfant est PlA1+ . Habituellement, les purpuras thrombopéniques qui peuvent en résulter surviennent sur un terrain immunogénétique particulier, caractérisé par la présence de l’antigène HLA-DR3.

Thrombopénies par allo-immunisation transfusionnelle:
La capacité d’immunisation est plus importante chez la femme, elle varie également avec la maladie du sujet transfusé (apparition fréquente chez le cirrhotique).

Auto-anticorps anti-plaquettaires:
Ils sont détectés dans le purpura thrombopénique auto-immun. Ils peuvent être associés à d’autres pathologies tels que: LED, Syndrome lympho-prolifératif, infection par HIV, … .

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Les anticorps anti-plasmodium sont habituellement mis en évidence par une technique d’immunofluorescence faisant appel à Plasmodium falciparum comme antigène.

Les anticorps apparaissent rapidement après l’infestation (1 à 2 semaines), le taux croît en phase aiguë et peut, après traitement, se maintenir à des valeurs résiduelles durant plusieurs années.

L’analyse est réalisée sur sérum.

7 jours

Titre inférieur à 20

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L’examen sérologique doit toujours être accompagné de la recherche du parasite sur frottis sanguin.
Si la recherche du parasite sur frottis se révèle négative en présence d’un taux significatif d’anticorps spécifiques, les interprétations suivantes peuvent être prises en considération: phase chronique, parasitémie peu importante ou décapitée par le traitement.

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La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.

L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.

La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.

Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium.La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Anti-endomysium IgA : négatif

Anti-gliadine IgA et IgG : négatif < 15 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : douteux 15 – 30 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : positif > 30 UA/mL

Anti- transglutaminase IgA : négatif < 20 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : douteux 20 – 25 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : positif >25 EU/mL

Anti-réticuline : négatif

Anti-transglutaminase  : 2X/sem
Anti-gliadine IgA et IgG : 2X/sem
Sachant qu’un déficit en IgA est fréquent en cas de maladie coeliaque, un dosage des IgA totales est souhaitable. En cas de valeur basse d’IgA, la recherche devra se faire au moyen des IgG anti-endomysium et anti-gliadine ou encore IgG anti-transglutaminase.

Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgA et IgG
• anticorps anti-endomysium IgA ou anti-transglutaminase

La combinaison de ces tests donne une sensibilité proche de 100 %.

Suivi sérologique de la maladie coeliaque :
• dosage des anticorps anti-gliadine IgA : ceux-ci disparaissent rapidement si le régime sans gluten est bien suivi et réapparaissent en cas d’écart de régime.

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La recherche et le titrage d’anticorps anti-Rickettsia repose sur plusieurs techniques, classiquement utilisées en sérologie, telles que inhibition de hémagglutination, ELISA, immunofluorescence indirecte. Coxiella burneti (fièvre Q), Rickettsia mooseri (typhus murin) et Rickettsia conori (fièvre boutonneuse) sont utilisés comme antigènes dans les réactions d’immunofluorescence. Il existe une communauté antigénique entre Rickettsia mooseri et les différentes Rickettsia du groupe typhus ainsi qu’entre Rickettsia conori et les agents des différentes rickettsioses à tiques. Le titre observé sera toutefois plus élevé en cas de typhus murin ou de fièvre boutonneuse.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’anticorpq spécifiques

15 jours

En immunofluorescence les taux sont pris en considération à partir de 1/40. Le diagnostic repose sur mise en évidence d’une séroconversion. Deux échantillons testés à 15 jours d’intervalle doivent révéler une variation de 4 X le titre initial. La mise en évidence d’IgM spécifique est un élément classique du diagnostic d’infection récente. Notons toutefois que, dans le cas d’espèce, ces immunoglobulines peuvent persister plusieurs mois.

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Le principe de la technique initialement proposée par Widal consiste à mettre en contact une suspension d’antigènes somatiques de la paroi cellulaire (O) et flagellaires (H) de Salmonella avec le sérum du patient et de visualiser une agglutination si les anticorps correspondants sont présents.
Les antigènes principalement utilisés se rapportent à Salmonella typhi et Salmonella paratyphi A, B et C.

L’analyse est réalisée sur sérum

1 jour

Le test de Widal est d’un intérêt limité dans le diagnostic de la fièvre thyphoïde et des salmonelloses en général. La coproculture est l’examen de premier choix. La réponse immunitaire humorale devient généralement mesurable par le test de Widal 2 à 3 semaines après le début des signes cliniques. La réponse est fonction de la gravité de l’infection (variant de 25 à 60 % ).
Le diagnostic sérologique repose sur la mise en évidence d’une augmentation minimale de quatre fois le titre initial, pour deux prélèvements espacés d’environ deux à trois semaines.
Les résultats sont fournis pour l’agglutination H et l’agglutination O. Un titre >1/80 pour l’agglutination O suggère chez un individu non vacciné une infection par Salmonella typhi ou paratyphi.

Les remarques suivantes sont à prendre en ligne de compte dans l’interprétation des résultats:
– l’agglutination O persiste moins longtemps que l’agglutination H, elle est aussi plus spécifique de l’infection récente.
– la vaccination provoque une augmentation des agglutinines O et H. Les agglutinines H peuvent persister de nombreuses années, les agglutinines O ne persistent que quelques mois à des titres élevés.
– une antibiothérapie efficace installée rapidement prévient l’augmentation des anticorps.
– les fausses réactions positives observées sont nombreuses : fièvre, malaria, septicémies à bacilles gram négatifs, désordres immunologiques divers, …
– ce test, qui date de 1896, n’est pas recommandé dans les pays à faible endémicité ayant accès à des laboratoires de bactériologie adéquats, capables de réaliser les cultures. Par ailleurs, des études récentes montrent que le test est également de performance médiocre dans les régions endémiques.

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Les anticorps anti-thyroglobuline (anti-T) sont des auto-anticorps dirigés contre la thyroglobuline, protéine associée à la plus grande part de l’iode organique stocké dans la colloïde des vésicules thyroïdiennes. Les anticorps anti-microsomes sont en fait dirigés contre la thyroperoxydase (anti-TPO) Les dosages peuvent être réalisés par immunofluorescence au départ de coupes du tissus thyroïdien, ou mieux, par technique radio-immunologique ou immuno-enzymatique

L’analyse est réalisée sur sérum. L’hémolyse invalide le test.

Le titre est considéré comme significatif à partir de 100 UI/ml.
Anticorps anti-thyroglobuline : < 100 U/mL
Anticorps anti-thyroperoxydase (TPO) : < 16 U/mL

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

L’intégrité de la fonction thyroïdienne se vérifie sous l’aspect fonctionnel et auto-immunitaire. Un nombre non négligeable de pathologies auto-immunitaires se caractérise par la positivité d’un seul des deux anticorps anti-T ou anti-TPO. Il semble donc important de réaliser simultanément les deux dosages.
Hypothyroïdie: La thyroïdite chronique de Hashimoto ne présente pas de caractéristique clinique nette. De plus, les tests endocriniens ne sont généralement que modérément perturbés. Dans ce contexte l’existence d’auto-anticorps anti-T et/ou TPO révèle toute son importance.
Hyperthyroïdie: La présence d’auto-anticorps anti-T et TPO simultanés oriente, dans le contexte d’une hyperthyroïdie, oriente vers la maladie de Basedow.
Euthyroïdie: La mise en évidence des anticorps anti-T et/ou TPO au cours de dépistages peut conduire au diagnostic d’une pathologie thyroïdienne infraclinique.

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La toxoplasmose est une parasitose ubiquitaire comme en témoigne le pourcentage de la population pour laquelle la recherche d’anticorps anti-Toxoplasma Gondii se révèle positive. L’importance de la réponse immunitaire peut être objectivée par différentes méthodes ayant toutes en commun la mise en contact d’antigènes toxoplasmiques et de sérums à tester. Les techniques immuno-enzymatiques et apparentées et l’immunofluorescence permettent de différencier IgG , IgM et IgA. Les résultats d’IgG sont exprimés en unités internationales

L’analyse est réalisée sur sérum, une forte hémolyse peut altérer la réalisation du test.

Absence d’immunité protectrice IgG : < 6.4 U/mL
Immunité protectrice douteuse IgG : 6.4 – 10.0 U/mL
Immunité protectrice IgG : ≥ 10.0 U/mL

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Contrôle d’immunité.
Des IgG supérieures à 10U/mL et des IgM négatives, permettent de conclure à une immunité résiduelle protectrice.
Diagnostic d’une infection récente.
Le diagnostic d’une toxoplasmose active repose essentiellement sur la mise en évidence d’IgM spécifiques. Les IgM apparaissent généralement une semaine après le début de l’infection et persistent plusieurs mois : 2-3 mois avec le test d’immunofluorescence, 6 à 12 mois et plus avec les tests immunoenzymatiques.
La persistance des IgM rend parfois délicate l’interprétation des résultats. Dans ce contexte, le suivi sérologique et la réalisation d’un test d’avidité des IgG peut s’avérer utile.
Les IgG correspondant à une infection remontant à plusieurs mois montrent une avidité forte.
Dans le cadre du diagnostic d’une infection congénitale, la combinaison des tests IgM et IgA réalisés dans le sérum d’enfants suspects d’infection congénitale permet un diagnostic dans 80 % des cas.

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La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.

L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.

La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.

Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium.La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Anti-endomysium IgA : négatif

Anti-gliadine IgA et IgG : négatif < 15 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : douteux 15 – 30 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : positif > 30 UA/mL

Anti- transglutaminase IgA : négatif < 20 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : douteux 20 – 25 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : positif >25 EU/mL

Anti-réticuline : négatif

Anti-transglutaminase  : 2X/sem
Anti-gliadine IgA et IgG : 2X/sem
Sachant qu’un déficit en IgA est fréquent en cas de maladie coeliaque, un dosage des IgA totales est souhaitable. En cas de valeur basse d’IgA, la recherche devra se faire au moyen des IgG anti-endomysium et anti-gliadine ou encore IgG anti-transglutaminase.

Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgA et IgG
• anticorps anti-endomysium IgA ou anti-transglutaminase

La combinaison de ces tests donne une sensibilité proche de 100 %.

Suivi sérologique de la maladie coeliaque :
• dosage des anticorps anti-gliadine IgA : ceux-ci disparaissent rapidement si le régime sans gluten est bien suivi et réapparaissent en cas d’écart de régime.

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Le virus de la rougeole est un virus à ARN de la famille des Paramyxoviridae.
Il provoque une infection se caractérisant par une fièvre généralement élevée, un rash maculo-papuleux, un catarrhe oculo-nasal avec une conjonctivite.
Des complications d’otites, de pneumonies, d’atteintes du système nerveux central précoces (encéphalites post-infectieuses) ou tardives (panencéphalites sclérosantes subaiguës ou SSPE).
La rougeole est devenue plus rare dans nos régions grâce à la vaccination systématique dans l’enfance. Cependant la couverture vaccinale n’est pas parfaite et des petites épidémies surviennent encore dans notre pays. Les IgG acquises par l’infection naturelle persistent et protègent toute la vie. L’immunité vaccinale peut quelquefois ne pas empêcher une rougeole atténuée. Les anticorps IgG et IgM peuvent être déterminés par des techniques immunoenzymatiques. Les anticorps fixant le complément sont intéressants également, en particulier dans le diagnostic des complications neurologiques.

L’analyse est réalisée sur sérum ou sur LCR.

IgM : absence
IgG : absence : pas de contact
IgG : présence : contact ancien

Anticorps fixant le complément :
<1/512 (sérum)
Absence (LCR)

10 jours

Les IgM signent une infection récente, elles sont généralement présentes vers la fin du rash.
Les IgG sont également rapidement détectables.
En présence d’un tableau clinique évocateur, une séroconversion des IgG ou des anticorps fixant le complément est en faveur d’une infection récente, même en absence d’IgM. Un titre élevé d’anticorps fixant le complément ou d’IgG peut être associé avec la sclérose en plaques, la stimulation immunitaire importante liée à cette maladie en est la cause. Des titres élevés peuvent s’observer également chez les patients immunodéficients en dehors de toute pathologie associée. En cas de SSPE, on observe des titres d’anticorps IgG ou fixant le complément en très grande quantité dans le LCR et le sérum. On déterminera alors la production intrathécale de ces anticorps pour établir le diagnostic.

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Le virus de la rubéole est un virus à ARN faisant partie de la famille des Togaviridae. Son importance en clinique humaine est liée à sa capacité d’induire une infection congénitale grave. Cependant la vaccination est actuellement largement répandue et les infections en Europe sont devenues relativement rare. L’incubation de la maladie est de 1 à 3 semaines. Beaucoup d’infection sont asymptomatiques ou paucisymptomatiques, le rash est peu typique et le diagnostic clinique difficile. Les technique immunoenzymatiques et apparentées permettent la détermination des anticorps IgG et IgM spécifiques. En cas de primo-infection, le taux d’anticorps croît à partir des premiers jours de l’éruption pour atteindre un maximum 5 jours à 3 semaines plus tard. La vaccination entraîne aussi l’apparition d’IgG et d’IgM.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’immunité protectrice 0 – 4.9 U/mL
Immunité protectrice douteuse 5.0 – 10.0 U/mL
Immunité protectrice ≥ 10.0 U/mL

1 jour

Une séroconversion des anticorps est une preuve de l’infection.
Avec les techniques actuelles, les IgM anti-rubéole sont habituellement positives pendant plusieurs mois. De plus des fausses réactions sont observées en cas de maladies auto-immunes et des réactions croisées en cas d’infections virales diverses sont décrites (parvovirus B19, varicelle, EBV, …).
A l’heure actuelle, étant donné le taux de protection important de la population, un test IgM positif sans évolution des IgG n’est généralement pas en relation avec une infection récente. Il est donc important de replacer ces résultats dans le contexte clinique.
Un test d’avidité des IgG serait une aide utile au diagnostic, mais il n’y a pas de test commercial disponible actuellement. En cas d’infection congénitale, l’enfant peut présenter des IgM anti-rubéole. Cette réponse lui est propre puisque les IgM ne traversent pas la barrière foeto-placentaire. Ces IgM persistent 2 mois et parfois beaucoup plus longtemps chez certains enfants. Par contre, l ‘absence d’IgM chez un enfant suspect d’infection congénitale ne permet pas d’exclure le diagnostic, certains enfants ayant une réponse immune de type IgM très fugace ou non détectable. Le diagnostic de l’infection congénitale est basé sur l’ensemble des données cliniques et biologiques y compris la recherche du virus par culture et par technique moléculaire.

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Le virus Varicelle-zoster est un virus à ADN faisant partie des Herpèsvirus humains. Il est responsable lors de l’infection primaire de la varicelle et du zona lors de la réactivation de l’infection, le virus restant latent dans la racine dorsale des ganglions nerveux. La primoinfection est génèralement bénigne chez l’enfant, elle peut s’accompagner de complications plus importantes chez l’adulte : pneumopathie, encéphalite, infection disséminée. Elle peut être fatale chez l’hôte immunocompromis. Le diagnostic est généralement clinique ou virologique. Le diagnostic sérologique est utilisé pour déceler les personnes non immunisées en cas de contact, notamment les femmes enceintes. En effet une varicelle lors de la première partie de la grossesse peut causer une embryopathie varicelleuse dans 1 % des cas et une varicelle aux alentours de l’accouchement peut produire une infection grave du nouveau-né. Le zona de la femme enceinte n’entraîne aucune pathologie fœtale. Environ 70% des adultes possèdent des anticorps vis-à-vis de la varicelle. Les anticorps IgG et IgM peuvent être recherchés par immunofluorescence ou techniques immunoenzymatiques.

L’analyse est réalisée sur sérum

IgM : absence
IgG : absence : pas de contact
IgG : présence : contact ancien

Analyses réalisées 2X/sem (ma et je)

La présence d’IgM est associée avec la primoinfection. Cependant en cas de zona, elles peuvent également être détectables. La présence d’IgG en absence d’IgM montre un contact ancien avec le virus et sa latence dans l’organisme. Les IgG persistent toute la vie.

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L’infection par le virus de l’hépatite A se fait par voie oro-fécale.
L’incubation dure de 2 à 6 semaines, l’excrétion fécale du virus est maximale en fin d’incubation, avant la symptomatologie. Le caractère ubiquitaire de l’infection par le virus de l’hépatite A est clairement mis en évidence par la fréquence élevée des IgG anti-HAV positifs (dans nos régions environ 70% des individus âgés de plus de 35 ans). De plus la vaccination est répandue.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’IgM anti-HAV
Présence d’anticorps totaux sans IgM : immunité

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

La présence des IgM anti-hépatite A en quantité importante associée à des tests hépatiques fortement perturbés, constitue l’argument
pour le diagnostic de l’hépatite A aiguë.
Cependant, en absence de perturbations des tests hépatiques, la présence d’IgM en quantité peu importante correspond généralement à une
fausse réaction ou à des IgM résiduelles, la persistance des IgM au delà de 1 an après l’infection étant la règle.
Un contact ancien avec l’hépatite A sera révélé par la présence d’anticorps totaux.

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 AgHBs : Antigène de surface du virus de l’hépatite B. Sa détection dans le sérum révèle soit une infection aiguë (il est, dans ce cas, le signe le plus précoce), soit une infection chronique
• Anti HBs: Anticorps dirigé contre l’antigène de surface du virus de l’hépatite B. Sa présence témoigne de la réponse immunitaire contre l’HBV et de l’évolution favorable de la maladie.
L’apparition des anti-HBs se manifeste en général 1 à 4 mois après le début des symptômes. C’est l’anticorps protecteur obtenu par la vaccination.
• Anti Hbcore ( c ): Anticorps dirigé contre la nucléocapside virale (core). Sa mise en évidence correspond soit à une infection active aiguë ou chronique, soit à une réponse immunitaire résiduelle reflet d’une infection ancienne. Il peut être acquis passivement par transfusion ou par diffusion à travers la barrière placentaire.
• IgM anti HBc : IgM dirigées contre la nucléocapside virale. En grande quantité ou en proportion importante, ce marqueur signe une infection récente et peut encore être positif lorsque l’antigène HBs est déjà éliminé, permettant un diagnostic tardif d’hépatite B datant de quelques semaines. En faible quantité, ces IgM sont fréquentes chez les porteurs chroniques de longue date (se référer aux normes du laboratoire).
• Ag HBe: Antigène « e » du virus de l’hépatite B, il est présent dans le sérum pendant une période assez courte (3 à 6 semaines) et toujours associé à la présence d’antigène HBs. Sa détection est associée à la phase la plus contagieuse de la maladie. La persistance de l’HBe au-delà de 10 semaines doit attirer l’attention vers un passage possible à la chronicité.
• Anti-HBe: Anticorps dirigé contre l’antigène « e » du virus de l’hépatite B.
La négativité de HBe et la présence d’anti-HBe pendant la phase aiguë de la maladie montre une évolution favorable, la guérison étant signée par la disparition de l’Ag HBs. Les anticorps anti- Hbe peuvent persister toute la vie.
• HBV-DNA : La détection et le dosage des ADN viraux peut se faire par technique moléculaire.
L’antigène HBs étant produit en quantité énorme lors de l’infection aiguë, il est rare que la détection d’ADN soit utile dans ces circonstances.
Le dosage quantitatif des ADN viraux est utile dans la mise au point et le suivi des patients infectés chroniquement et ceci dans le cadre d’un traitement antiviral (tests réalisés par les Centres de Diagnostic Moléculaire).

L’analyse est réalisée sur sérum.

La négativité de l’ensemble des marqueurs est incompatible avec une infection récente ou ancienne par le virus de l’hépatite B.
Immunité après vaccination : Anti HBs > 10 mUI/mL

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

La détection des marqueurs de l’hépatite B poursuit trois buts: reconnaître l’agent infectieux, déterminer le stade de la maladie, estimer l’évolution. La cinétique de chaque marqueur étant particulière, l’interprétation repose sur la comparaison des résultats. L’interprétation suivante peut être donnée pour HBs, anti-HBs et anti-HBc.

Ag HBs Anti-HBs Anti-HBc Résultats compatibles avec
+ – un début d’hépatite B aiguë
+ +  – un porteur chronique du virus de l’hépatite B.
– une hépatite B aiguë ou récente.
+  – un antécédent d’hépatite B.
– vaccination anti HBV ou des anticorps acquis passivement (rare)
+ +  – une hépatite B ancienne avec immunité
– des anticorps acquis passivement (transfusion, immunoglobulines…)
+  – une convalescence d’hépatite B récente.
– un porteur chronique d’HBV à faible dose. (avec HBs non détectable.)
– un antécédent lointain d’hépatite B.
– interférence d’anticorps aspécifiques
 – une infection récente, infection ancienne peu probable.
Hbe et anti-Hbe complètent le tableau sérologique Cinétique de la réponse immunitaire:

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Le virus des oreillons est un virus à ARN faisant partie de la famille des Paramyxoviridae. En dehors de la clinique typique des oreillons, beaucoup d’infections sont asymptomatiques. L’infection peut entraîner classiquement une parotidite, mais d’autres organes peuvent être atteints donnant des méningites ou méningo-encéphalites, orchites, ovarites, pancréatites, mastites, etc . Dans nos régions, les infections sont devenues moins fréquentes grâce à la vaccination systématique avec le vaccin trivalent MMR (measles, mumps, rubella). La couverture vaccinale n’étant pas parfaite, des petites épidémies surviennent encore régulièrement.

C’est ainsi qu’en 2012-2013, une épidémie due au génotype G5 (variante de Groningen) a démarré aux Pays-Bas puis en Flandre et enfin en Wallonie et à Bruxelles. Cette variante correspond moins bien au génotype du virus utilisé pour le vaccin ; l’immunité induite par le vaccin peut alors ne pas être suffisante, d’où l’apparition d’oreillons chez des sujets vaccinés. Il s’agit d’une maladie à déclaration obligatoire. Prélèvement – Propriétés de l’échantillon La recherche des anticorps est réalisée sur sérum. La recherche de l’ARN viral par PCR peut être réalisée sur salive (milieu de transport disponible au laboratoire).

La recherche des anticorps est réalisée sur sérum.
La recherche de l’ARN viral par PCR peut être réalisée sur salive (milieu de transport disponible au laboratoire).

Absence d’IgM et d’IgG chez les sujets non vaccinés

2X/sem

Les IgM signent une infection récente.
Les IgG sont également rapidement détectables. En présence d’un tableau clinique évocateur, une séroconversion des IgG est en faveur d’une infection récente, même en absence d’IgM. Le génotype G5 notamment peut ne pas donner lieu à l’apparition d’anticorps IgM notamment chez les sujets préalablement vaccinés et ayant déjà des anticorps IgG. Le diagnostic est alors essentiellement clinique (fièvre, tuméfaction douloureuse des glandes salivaires, augmentation de l’amylase). Si nécessaire, la recherche de l’ARN viral peut être réalisée dans la salive par la technique PCR. En cas de méningite, le virus peut être cultivé à partir du LCR pendant environ 10 jours après le début des symptômes. Plus tard, les anticorps peuvent devenir détectables dans le LCR.

Voir feuillet information AC anti virus des oreillons: avril 2013

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Le virus Epstein-Barr (EBV) appartient au groupe des Herpès virus. Il est associé à la mononucléose infectieuse (celle-ci peut aussi être associée aux primo-infections à CMV, toxoplasmose, HIV,…) .
La primo-infection asymptomatique ou pauci symptomatique est la règle ( +/- 75%).
Le virus entre en phase latente dans les lymphocytes B, mais peut se réactiver à l’occasion de divers stimuli.
Les primo-infections évoluant en mononucléose infectieuse restent nettement minoritaires (8% des patients « primo-infectés »). EBV intervient comme cofacteur dans le développement des tumeurs de Burkitt ( en Afrique principalement ), dans la genèse de certains cancers du nasopharynx , des lymphomes de Hodgkin et de lymphomes chez les patients immunodéprimés . Il cause la leucoplasie chevelue de la langue chez les patients atteints de SIDA et la pneumopathie interstitielle lymphocytaire chez les enfants infectés par HIV. Dans certains désordres génétiques rares , l’infection à EBV peut être fatale . Trois types d’anticorps peuvent être recherchés : les anticorps dirigés contre la capside virale (VCA), les anticorps dirigés contre les antigènes d’apparition précoce (EA) et les anticorps dirigés contre les antigènes nucléaires (EBNA). Les anticorps anti VCA sont les premiers à apparaître et les plus utiles au diagnostic.

L’analyse est réalisée sur sérum

1 jour

L’interprétation des résultats de la sérologie EBV peut s’avérer délicate, il peut en effet y avoir de fortes variations interindividuelles dans le profil sérologique. Les remarques suivantes doivent être prises en considération : Une primo-infection sévère débouchant sur une MNI est associée à une forte production d’anticorps (IgM et IgG). La production d’IgG est parfois différée . Sous réserve de ces remarques préliminaires, l’interprétation suivante peut être avancée :

Anticorps anti-VCA :

IgM IgG Conclusion
 –  Absence de réponse immunitaire, pas de contact antérieur avec EBV
+  Réponse immunitaire résiduelle, infection ancienne par EBV
+ Primo-infection par EBV possible : voir contexte clinique et biologique et procéder à un contrôle 3 semaines plus tard.
+ + Infection récente
(+) traces  (+) traces  Conclusions difficiles : nouveau prélèvement  endéans les 2 à 3 semaines

Investigations complémentaires :
Les anticorps anti-EBNA augmentent tardivement, entre le 2ème et le 4ème mois après l’infection et persistent ensuite tout la vie. Ils sont donc quelquefois utiles pour établir un diagnostic évoqué tardivement après les symptômes.
Les anticorps anti-EA (deux antigènes : EA-R et EA-D) apparaissent de façon fugaces (quelques mois) lors de la primoinfection ensuite deviennent indétectables. Ils sont de peu d’utilité dans le diagnostic de la primoinfection. Ils peuvent être détectables en titre bas chez des personnes ayant un contact ancien avec le virus. Chez des patients immunodéficients, une réactivation de l’EBV se traduit par une augmentation des anticorps anti-VCA et
une réappparition des anticorps anti-EA. Ceux-ci s’observent également en titre élevé chez les patients développant un lymphôme de Burkitt (EA- R) ou un carcinôme nasopharyngé (EA-D)

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Les sérotypes de Yersinia importants en pathologie humaine et fréquemment retrouvés en Europe sont:
– Y. enterocolitica 0:3
– Y. enterocolitica 0:9
– Y. pseudotuberculosis type 1
La mise en évidence d’une réponse immunitaire humorale spécifique vis-à-vis de ces antigènes est en général réalisée par une réaction d’agglutination.

L’analyse est réalisée sur sérum

7 jours

La recherche d’anticorps anti-yersinia est un examen complémentaire, il ne peut se substituer à l’examen bactériologique.
Les titres > à 1/200 sont habituellement considérés comme significatifs d’une infection récente. Les taux résiduels peuvent persister plusieurs années après l’infection. L’intérêt du dosage des anticorps anti-yersinia se situe dans les contextes cliniques suivants:
– Formes abdominales: syndrome pseudoappendiculaire, adénite mésentérique, iléite terminale.
– érythème noueux, arthralgie, myalgie
– rarement: myocardite, septicémie
La réaction est assez spécifique.
Toutefois une agglutination positive avec le type O:9 peut être la conséquence d’une Brucellose.

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On appelle anticorps naturels certains anticorps dont l’apparition semble spontanée, tels que l’anti A ou l’anti B. On explique la présence de ces anticorps par le caractère ubiquitaire de certains antigènes de groupe (A,B,H). Un grand nombre de stimulations antigéniques “inapparentes” (notamment bactériennes) sont susceptibles d’entraîner une réponse immunitaire anti A, B ou H. Lorsque les anticorps naturels semblent exister chez tous les sujets ne possédant pas l’antigène correspondant, on dit qu’ils sont réguliers (exemples : antiA, antiB). S’ils ne sont présents que de manière inconstante, on dit qu’ils sont irréguliers. Par opposition aux anticorps naturels, l’immunohématologiste définit des anticorps “immuns”. Ces anticorps irréguliers apparaissent après une stimulation antigénique déterminée. Par exemple : anti-Rh ou anti-Kell apparaissant suite à une transfusion.

La mise en évidence d’anticorps irréguliers nécessite l’utilisation d’hématies présentant un ensemble d’antigènes aussi étendu que possible et la pratique de techniques différentes telles que la recherche en milieu salin, la réaction de Coombs indirecte, le traitement enzymatique des hématies.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence dans le sérum normal.

La recherche d’allo-anticorps anti-érythrocytaires, c’est-à-dire la recherche d’anticorps dirigés contre des antigènes de groupe sanguin que ne possède pas le patient, se situe dans le contexte transfusionnel ou de l’incompatibilité foeto-maternelle. La recherche d’auto-anticorps anti-érythrocytaires, à savoir d’anticorps dirigés contre des antigènes érythrocytaires que possède le patient, se situe dans le cadre de l’investigation d’une hyperhémolyse.

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Il s’agit d’une famille de glycoprotéines synthétisées par les cellules épithéliales du tractus gastrointestinal fœtal et présentes à l’état de traces chez l’adulte.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma prélevé sur EDTA. Si le dosage est postposé, l’échantillon est congelé.

< 3 µg/L

Répondu le jour même si reçu avant 16h

Le CEA est un marqueur de l’adénocarcinome colorectal , mais il peut être élevé dans d’autres néoplasies (carcinome du sein, poumon, pancréas, estomac, ovaire, utérus, …). Des élévations modérées du CEA sont décrites dans des pathologies hépatiques et intestinales bénignes, lors d’infections pulmonaires, en cas d’emphysème et d’insuffisance rénale. Les concentrations en CEA chez le fumeur sont légèrement plus élevées que chez le non-fumeur. Le CEA est un paramètre précieux dans le suivi des patients atteints de cancer, en particulier colorectal : sa concentration plasmatique reflète la réponse au traitement. Sa demi-vie médiane est de 15 à 20 jours. Une augmentation du taux de CEA peut précéder de plusieurs semaines l’évidence de la récidive (locale ou générale) de la néoplasie. Dans le cancer colorectal, la sensibilité du CEA varie de 20 à 87% selon le stade de l’affection. Cette sensibilité est trop faible pour en faire un test diagnostique. Le dosage du CEA n’est donc pas recommandé comme test de dépistage.

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Le PSA (antigène prostatique spécifique) est une protéase de nature glycoprotéique qui joue un rôle dans la liquéfaction du sperme. Elle est localisée au niveau des cellules épithéliales normales et carcinomateuses prostatiques. Dans le sang, le PSA circule soit sous forme libre (+/- 20%), soit complexé avec des inhibiteurs des protéases tels que l’α1-antichymotrypsine (80%) et l’α2-macroglobuline (20%). Dans ce dernier complexe, le PSA est inaccessible aux anticorps utilisés pour son dosage.

L’analyse est réalisée sur sérum. Le prélèvement est réalisé avant toute manipulation touchant la prostate.

PSA total : 
Le taux de PSA augmente avec l’âge, en liaison avec l’augmentation du volume de la prostate.
< 50 ans : < 2.5 µg/L
50-59 ans : < 3.5 µg/L
60-69 ans : < 4.5 µg/L >70 ans : < 6.5 µg/L

Rapport PSA libre / PSA total :
> 25% : cancer prostatique peu probable

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Grâce à sa sensibilité et à son origine exclusivement prostatique, le PSA total constitue un excellent marqueur. Il manque toutefois de spécificité en tant que marqueur tumoral. En effet, l’hyperplasie bénigne de la prostate de même que les maladies inflammatoires de la prostate peuvent s’accompagner d’une élévation du PSA total. La spécificité peut cependant être améliorée en dosant le PSA libre, afin de calculer le rapport PSA libre/PSA total. Les sujets atteints d’hyperplasie bénigne de la prostate présentent plus de PSA sous forme libre, au contraire des patients atteints d’adénocarcinome chez qui la forme complexée prédomine. Avec comme conséquence chez ceux-ci, une diminution du rapport PSA libre/ PSA total. Le dosage du PSA libre est recommandé lorsque le PSA total est anormal mais < 10 µg/L, de manière à réduire les biopsies prostatiques inutiles. Les taux de PSA sont corrélés à l’évolution de la masse tumorale.

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Les adénovirus son des virus à ADN de la famille des Adenoviridae. Ils sont responsables de pathologies très diverses chez les petits enfants, les adultes, les patients immunocompromis (gastroentérites chez les enfants surtout, pharyngites, conjonctivites, pneumopathies, cystites hémorragiques, encéphalites, etc). La voie de transmission se fait par les sécrétions respiratoire et par contact (conjonctives) et la voie de dissémination dans l’organisme est oro-fécale. La présence d’adénovirus dans les selles ou dans des aspirations nasopharyngées peut être mise en évidence par différentes techniques immunologiques.

L’analyse est réalisée sur les selles ou sur aspiration naso-pharyngée. (Voir aussi la rubrique « Virus respiratoires – antigènes »).

Absence d’antigènes viraux

2X/semaine

Les test antigéniques permettent de disposer d’un diagnostic rapide. Ils mettent en évidence un antigène commun aux différents types d’adénovirus et ont une sensibilité de l’ordre de 70 à 90 % par rapport à la culture virale. Ils permettent également la mise en évidence d’adénovirus difficiles à cultiver (adénovirus 40 et 41). Un grand nombre de types d’adénovirus ne sont responsables d’aucune pathologie connue à ce jour, de sorte que la détection d’un adénovirus en absence de symptômes compatibles doit être interprétée avec prudence.

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Chostridium difficile est un bacille gram positif, sporulé, anaérobie strict, retrouvé dans l’environnement ainsi que dans l’intestin de l’homme et de l’animal. La bactérie est responsable de 10 à 25 % des diarrhées associées aux antibiotiques et de la quasi-totalité des colites pseudomembraneuse.
Chlostridium difficile est la principale cause de diarrhée nosocomiale chez l’adulte.

Les selles doivent être diarrhéiques ou molles. L’analyse doit être réalisée dans les 2 heures. Si ce n’est le cas, le prélèvement peut être conservé à 4°C durant trois jours.
La recherche de toxines de Chlostridium difficile peut également être réalisée à partir de liquide intestinal prélevé par endoscopie

La glutamate déshydrogénase (GDH) est produite par toutes les souches de Chlostridium difficile. Sa détection constitue un bon marqueur de la présence de cette bactérie dans les selles. La valeur prédictive négative est excellente.

La recherche des toxines A et B doit être effectuée en parallèle : seules les souches pathogènes en produisent.

Le portage asymptomatique d’une souche de Chlostridium difficile toxinogène doit être pris en considération. Il peut être fréquent, en particulier chez les personnes âgées, rendant délicate l’interprétation des résultats. La sélection appropriée des échantillons et l’histoire clinique gardent toute leur importance.

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Aux alentours de la séroconversion et ensuite dans les stades avancés de la maladie, l’antigène p24 du virus HIV peut être détecté dans le sérum des patients infectés. Avant le développement des techniques moléculaires pour doser la charge virale, l’antigène était utilisé comme marqueur pronostique chez les patients HIV. A l’heure actuelle cette indication est dépassée, cependant la détection de l’antigène p24 est un marqueur précoce lors de la phase d‘invasion par le virus, pouvant être positif avant les tests de dépistages des anticorps.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h
La détection d’antigène p24 dans un contexte clinique de suspicion de primoinfection par le virus HIV est un argument important en faveur de ce diagnostic (le laboratoire doit avoir confirmé la spécificité du résultat par une réaction de neutralisation). Il convient cependant de confirmer le diagnostic par une recherche des ARN et/ou des ADN viraux et par l’observation lors du suivi sérologique, de l’apparition des anticorps (voir ce test).

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Streptococcus pneumoniae est une bactérie Gram positif capsulée commensale des voies respiratoires supérieures (5 à 10 % des adultes et 20 à 40 % enfants sont colonisés).
La transmission se fait par voie aérienne interhumaine. Les infections, à prédominance hivernale, sont fréquentes.
Dans les pays industrialisés, le taux de mortalité lié à la pneumonie à pneumocoque reste significatif malgré l’antibiothérapie.
Streptococcus pneumoniae est responsable de pneumopathies, bactériémies, méningites, arthrites, mastoïdites et otites moyennes aigues.

L’analyse est réalisée sur échantillon d’urines récoltées dans un récipient stérile avec ou sans acide borique. L’échantillon doit parvenir au laboratoire dans les 24 heures s’il est maintenu à température ambiante. A défaut, il peut être conservé à 4°C pendant 7 jours.
La congélation n’est pas recommandée.

Chez l’adulte la recherche d’antigène soluble dans les urines est positive dans les pneumonies aigues. La sensibilité est de 77 à 89 % et la spécificité est supérieure à 90 %. Cette recherche peut être effectuée même après une antibiothérapie.

Chez l’enfant, un test négatif exclut de façon quasi certaine une infection à pneumocoque.
Dans les pneumonies aigues communautaires, la sensibilité est de 88 à 100 % et la spécificitéde 55 à 80 %.
Les faux positifs sont nombreux chez l’enfant. Une vaccination récente peut être responsable d’une positivité.

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Le rotavirus est un virus à ARN de la famille des Reoviridae. Il est la cause principale des gastro-entérites chez le nourrisson et le jeune enfant de moins de 2 ans. La présence du rotavirus dans les selles peut être révélée par différentes techniques immunologiques.

L’analyse est réalisée sur les selles.

Absence d’antigènes viraux

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

La détection du rotavirus dans les selles est une analyse simple et rapide. Elle est indispensable dans l’investigation d’une gastro-entérite chez le nourrisson et le jeune enfant.

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Trichomonas vaginalis est un protozoaire flagellé responsable de la trichomonose uro-génitale, infection sexuellement transmissible.
Le test antigènes Trichomonas est un test immuno-chromatographique qui détecte les antigènes pathogènes directement à partir de frottis uro-génitaux. Il permet une analyse différée de l’échantillon.

L’analyse est réalisée au départ d’un frottis vaginal prélevé à l’aide d’un écouvillon stérile sec ou placé dans le milieu de transport NCVP.
L’échantillon peut être conservé à température ambiante pendant 24 h et à 4°C jusqu’à 36 h.

Absence
Chez la femme, la vulvo-vagitine associe leucorrhées, prurit vulvaire et sensation de brûlure.
La ménopause et la période qui suit les règles favorisent la trichomonose en raison de l’augmentation du pH vaginal.

Chez l’homme, le parasite migre vers l’urètre, la prostate, les vésicules séminales.
On peut observer une urétrite subaiguë, des signes urinaires et exceptionnellement une prostatite. Généralement le patient reste asymptomatique.

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La PCR (Polymerase Chain Reaction) est une technique sensible et spécifique basée sur l’amplification in vitro des acides nucléiques permettant notamment de détecter la présence de microorganismes dans les liquides biologiques. Le gène cible est amplifié à l’aide d’une enzyme, l’ADN polymérase. Une PCR correspond à la succession d’une trentaine de cycles d’amplification permettant d’obtenir plusieurs millions de copies de la séquence cible. Cette technique permet de détecter des germes même morts et sa sensibilité permet l’utilisation
de milieux pauci-microbiens comme les urines.

Pour Chlamydia trachomatis, la séquence d’ADN cible est constituée de 207 nucléotides localisés dans le plasmide cryptique, commun à tous les sérovars de Chlamydia trachomatis.
Certaines souches présentant une mutation au niveau de la région cible du plasmide pourraient ne pas être détectées.
Pour Neisseria gonorrhoeae, la séquence d’ADN cible est constituée de 201 nucléotides situés dans le gène codant la cytosine-ADN-méthyltransférase. Certaines souches de Neisseria non pathogènes faisant partie de la flore buccale peuvent donner des résultats faussement positifs. Un résultat positif est contrôlé par une seconde technique d’amplification utilisant une autre séquence cible.
Les techniques d’amplification moléculaire, dont la PCR, sont actuellement considérées comme techniques de référence pour le diagnostic des infections à Chlamydia trachomatis. La culture de Chlamydia trachomatis est en effet une technique très spécifique mais de sensibilité variable (60 à 80 %). Quant à la sérologie, elle n’est utile que pour le diagnostic des infections profondes et chroniques à Chlamydia trachomatis.

La culture du gonocoque est également très spécifique mais le gonocoque est un germe fragile, sa viabilité sur un milieu de transport ne dépassant pas 6 à 12h. La culture du gonocoque reste toutefois indispensable notamment pour l’étude de la sensibilité aux antibiotiques.

La technique PCR est réalisable en routine sur frottis vaginal ou endocervical ou urétral et urines 1er jet.

Frottis vaginal ou endocervical chez la femme (matériel fourni par le laboratoire) :
• introduire l’écouvillon d’environ 5 cm dans le vagin ou d’environ 1 à 1.5 cm dans le canal endocervical.
• faire pivoter doucement l’écouvillon pendant 15 à 30 secondes contre les parois vaginales ou dans le canal endocervical
• retirer l’écouvillon avec précaution
• introduire l’écouvillon dans le tube et casser la tige au niveau de la marque à mi-hauteur
• revisser soigneusement le bouchon orange
• noter l’identité de la patiente, le site et la date du prélèvement.
• garder au frigo (2-8°C) max 7 jours ou faire parvenir immédiatement au laboratoire

Voir : infos médecins – techniques de prélèvements 

Prélèvement urétral chez l’homme (matériel fourni par le laboratoire) :
• le patient ne doit pas uriner pendant les 2h qui précèdent le prélèvement
• introduire l’écouvillon dans l’urètre à une profondeur de 2 à 4 cm, le tourner sur son axe pendant 2 à 3 secondes afin de ramener un maximum de cellules puis introduire l’écouvillon dans le tube contenant le milieu de transport

Voir : infos médecins – techniques de prélèvements 

Urines premier jet :
• le patient ne doit pas uriner pendant les 2h qui précèdent le prélèvement
• récupérer les urines « premier jet « (10 à 50 mL) dans un récipient stérile

Voir : infos médecins – techniques de prélèvements 

Négatif

2X/sem
Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae sont des agents très fréquents de M.S.T.

Chez l’homme :
L’urétrite à Chlamydia trachomatis est symptomatique dans seulement 50 à 80 % des cas.
L’épididymite est peu fréquente et souvent associée à une urétrite. L’homme infecté transmet le germe à sa partenaire dans 40 % des cas.
L’urétrite gonococcique est le plus souvent symptomatique se traduisant par une affection
aiguë (urétrite avec écoulement purulent et brûlures mictionnelles). L’infection est pauci- ou
asymptomatique dans moins de 5 % des cas. L’infection peut s’étendre à la prostate, aux vésicules
séminales et à l’épididyme. L’homme infecté transmet le germe à sa partenaire dans 75
à 90 % des cas.

Chez la femme :

L’infection à Chlamydia trachomatis se manifeste essentiellement par une cervicite qui reste
souvent méconnue car asymptomatique dans 70 % des cas. Une urétrite apparaît dans 5 %
des cas : elle reste le plus souvent asymptomatique.
L’infection gonococcique est le plus souvent peu ou pas symptomatique se traduisant par
une urétrite, une cervicite ou une bartholinite avec parfois écoulement purulent .
Les infections à Chlamydia trachomatis et à gonocoque peuvent s’étendre et provoquer une pelvi- péritonite ou une salpingite avec risque de stérilité tubaire et grossesse extra-utérine. Il n’est pas rare que ces complications soient les premières manifestations de l’infection. Ces deux germes peuvent aussi être responsables de complications extragénitales aussi bien chez l’homme que chez la femme. D’où l’importance d’un traitement précoce et adéquat

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L’Influenza est un virus à ARN de la famille des Orthomyxoviridae. Il est responsable de la grippe et divisé en trois groupes distincts sur base de différences antigéniques majeures :
Influenza A, Influenza B et Influenza C.
Le virus de type A est le plus commun, il est responsable de la plupart des épidémies et pandémies.
C’est un virus hautement contagieux. Le virus A/H1N1v appartient à ce groupe.
La présence du virus Influenza A dans les sécrétions nasopharyngées peut être mise en évidence par un test rapide de type immunologique.

Le prélèvement idéal est le lavage ou l’aspiration nasopharyngée.
Un prélèvement nasopharyngé sur frottis sec est un prélèvement de second choix (il peut donner de faux résultats négatifs).
Le prélèvement doit impérativement être collecté dans les 4 ou 5 jours qui suivent le début des symptômes pour les adultes. Les très jeunes enfants excrètent le virus plus longtemps.
L’échantillon doit être analysé le plus rapidement possible après son prélèvement. Si nécessaire, il peut être conservé entre 2 et 8 °C pendant 24 h.
Les échantillons contenant du sang ou des érythrocytes doivent être écartés car ils peuvent conduire à des résultats faussement positifs.

Le test rapide de détection de l’antigène Influenza de type A est un test de screening qui détecte tous les virus de ce type.
Dans le cadre d’une pandémie et face à des situations complexes de diagnostic différentiel avec des pathologies non liées à l’Influenza, il peut être intéressant de pratiquer un diagnostic rapide de l’antigène Influenza A.

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Il est intéressant de pratiquer un diagnostic rapide des infections virales respiratoires pendant la période à risque, c’est à dire environ d’octobre, novembre à février, mars. Ce diagnostic permet souvent d’exclure une infection bactérienne et d’économiser des traitements antibiotiques inutiles. Les virus que l’on peut détecter par des techniques immunoenzymatiques ou par immunofluorescence sont les virus influenza , parainfluenza (endémique toute l’année), respiratoire syncytial (RSV), adénovirus (cf plus haut). Les virus de la grippe concerne toute la population, les parainfluenza et respiratoire syncytial concernent surtout les enfants.

L’analyse est réalisée sur aspiration naso-pharyngée ou frottis de gorge. Le frottis de gorge doit être fait à l’aide du matériel procuré par le laboratoire. Il faut faire un frottis énergique, pour ramener des cellules infectées. On peut prendre deux écouvillons, faire deux frottis et les placer ensemble dans le milieu.

Absence d’antigènes viraux

La sensibilité de ce type de techniques est de l’ordre de 70 à 80 % par rapport à la clinique. L’intérêt en est la rapidité, les infections de ce type pouvant pour certaines d’entre elles traitées par antiviraux si détectées précocement (influenza) ou en cas d’infection grave( RSV).

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L’ α2-macroglobuline est une glycoprotéine de grande taille. C’est un transporteur et un inhibiteur de protéase qui intervient dans le contrôle de la fibrinolyse.

L’analyse est réalisée sur sérum

Homme : 1.50 – 3.50 g/L
Femme : 1.75 – 4.20 g/L

4 jours

La principale application de l’ α2-macroglobuline se situe dans l’investigation d’un syndrome néphrotique.
Dans ce cas l’augmentation de cette protéine est très nette. En effet, vu sa grande taille, elle n’est pas filtrée par les glomérules. De plus sa synthèse est augmentée, ce qui permet de compenser partiellement la réduction de la pression oncotique due à la perte d’albumine.

L’imprégnation oestrogénique et diverses atteintes hépatiques induisent une augmentation modérée de l’ α2-macroglobulinémie.

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Les ANCA constituent un groupe d’auto-anticorps dirigés contre des antigènes cytoplasmiques des polynucléaires neutrophiles.
Le test de screening faisant appel aux techniques d’immunofluorescence révèle, en cas de positivité, soit une image fluorescente cytoplasmique (cANCA), soit une image périnucléaire (pANCA). En cas de positivité, l’investigation peut être poursuivie par la détection des anti-PR3 ou des anti-MPO.

L’analyse est réalisée sur sérum

Absence d’anticorps

5 jours (réalisé une fois/semaine)

La recherche des ANCA s’inscrit dans le cadre du diagnostic différentiel des vascularites, et plus particulièrement des vascularites systémiques.

Les cANCA sont principalement associés à la granulomatose avec polyangéite (maladie deWegener). La recherche des anti-PR3 constitue un test de confirmation.

Les pANCA sont principalement associés à la polyangéite microscopique et la granulomatose
éosinophilique avec polyangéite (maladie de Churg-Strauss). La recherche des anti-MPO
constitue un test de confirmation.

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Les anticorps anti-récepteurs à la TSH sont constitués d’immunoglobulines de type IgG qui se lient aux récepteurs thyroïdiens de la TSH et stimulent ainsi la thyroïde.

L’analyse est réalisée sur sérum.

< 1 U/L
Les valeurs supérieures à 1,5 U/L sont considérées comme positives. On définit une zone douteuse entre 1 et 1,5 U/L.
Les valeurs de référence dépendent fortement du type de dosage

1X/sem

Il est admis actuellement que la maladie de Graves-Basedow est due à la présence d’anticorps anti-récepteurs à la TSH qui stimulent la thyroïde et provoquent un hyperfonctionnement de celle-ci.

Les TSI sont présents dans 85% des cas de maladie de Basedow. Ce dosage permet le diagnostic différentiel entre la maladie de Basedow et les autres causes d’hyperthyroïdie. De plus, le taux d’anticorps étant corrélé à l’activité de la maladie, il permet un suivi thérapeutique.
En outre, les anticorps anti-récepteurs de la TSH, s’ils sont présents chez la femme enceinte pendant le troisième trimestre de la grossesse, peuvent induire une hyperthyroïdie transitoire chez le nouveau-né (ces anticorps traversent la membrane placentaire).
On décrit, dans de rare cas d’hypothyroïdie, la présence d’anticorps anti-récepteurs à la TSH qui bloquent le fonctionnement de la thyroïde.

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Le streptocoque β hémolytique du groupe A secrète plusieurs exoenzymes. Celles-ci, possèdent des propriétés antigéniques susceptibles de provoquer dans l’organisme infecté l’apparition d’anticorps. La streptolysine O est une des exoenzymes immunogènes; les anticorps correspondants sont les antistreptolysines O (ASLO).

L’analyse est réalisée sur sérum.

< 6 ans < 100 U/mL
6 – 18 ans < 250 U/mL > 18 ans < 200 U/mL

1 jour

75 à 85 % des infections par les streptocoques hémolytiques s’accompagnent d’une élévation du taux d’ASLO. Cette augmentation commence une à quatre semaines après le début de la maladie et se maintient 3 à 6 semaines. Le titre décroît d’autant plus rapidement que le traitement a été instauré précocement. En cas d’infection streptococcique cutanée, la réponse des ASLO est faible. Lors de complications post-streptococciques comme le rhumatisme articulaire aigu (RAA) ou la glomérulonéphrite aiguë (GNA), le taux d’ ASLO peut être normal dans 15 à 25 % des cas. Il est possible de pallier au manque de sensibilité du test en réalisant conjointement le titrage des antistreptodornases (voir ce test). On ramène dans ce cas le pourcentage des faux négatifs à 5 %. On retrouve dans certaines affections (maladies hépato-biliaires, hyperlipémies…) une β lipoprotéine sérique qui inactive la streptolysine O et qui est donc susceptible de provoquer de faux résultats positifs. De manière générale, un titre élevé des anticorps antistreptococciques est uniquement une indication d’antécédent d’infection streptococcique. Une augmentation du titre des anticorps entre deux sérums prélevés précocement et plus tardivement est en faveur d’une infection récente. Dans le cadre des complications post-steptococciques, le dosage de ces anticorps n’est qu’un critère parmi d’autres pour établir le diagnostic. Les infections à streptocoques des groupes C et G donnent également lieu à une réponse de ces anticorps . Ces infections n’engendrent toutefois pas de complications post-streptococciques

Fiche complète

Le streptocoque β hémolytique du groupe A secrète plusieurs exoenzymes. Celles-ci, possèdent des propriétés antigéniques susceptibles de provoquer dans l’organisme infecté l’apparition d’anticorps. La streptolysine O est une des exoenzymes immunogènes; les anticorps correspondants sont les antistreptolysines O (ASLO).

L’analyse est réalisée sur sérum.

< 6 ans < 100 U/mL
6 – 18 ans < 250 U/mL > 18 ans < 200 U/mL

1 jour

75 à 85 % des infections par les streptocoques hémolytiques s’accompagnent d’une élévation du taux d’ASLO. Cette augmentation commence une à quatre semaines après le début de la maladie et se maintient 3 à 6 semaines. Le titre décroît d’autant plus rapidement que le traitement a été instauré précocement. En cas d’infection streptococcique cutanée, la réponse des ASLO est faible. Lors de complications post-streptococciques comme le rhumatisme articulaire aigu (RAA) ou la glomérulonéphrite aiguë (GNA), le taux d’ ASLO peut être normal dans 15 à 25 % des cas. Il est possible de pallier au manque de sensibilité du test en réalisant conjointement le titrage des antistreptodornases (voir ce test). On ramène dans ce cas le pourcentage des faux négatifs à 5 %. On retrouve dans certaines affections (maladies hépato-biliaires, hyperlipémies…) une β lipoprotéine sérique qui inactive la streptolysine O et qui est donc susceptible de provoquer de faux résultats positifs. De manière générale, un titre élevé des anticorps antistreptococciques est uniquement une indication d’antécédent d’infection streptococcique. Une augmentation du titre des anticorps entre deux sérums prélevés précocement et plus tardivement est en faveur d’une infection récente. Dans le cadre des complications post-steptococciques, le dosage de ces anticorps n’est qu’un critère parmi d’autres pour établir le diagnostic. Les infections à streptocoques des groupes C et G donnent également lieu à une réponse de ces anticorps . Ces infections n’engendrent toutefois pas de complications post-streptococciques

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L’antithrombine sans la mention III est actuellement la dénomination officielle de cet inhibiteur physiologique. L’antithrombine (III) est une glycoprotéine dont la synthèse est réalisée au niveau du foie. Elle possède une action inhibitrice polyvalente vis-à-vis de plusieurs facteurs activés de la coagulation; toutefois celle-ci s’exerce essentiellement sur le facteur Xa et la thrombine. L’héparine augmente l’activité de l’antithrombine (III)

Le test est réalisé sur plasma citraté.
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées.
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation, invalide le test Tube bleu

70 – 130 %

7 jours

Le déficit en antithrombine (III) engendre une situation d’hypercoagulabilité.
– Les déficits acquis peuvent se rencontrer lors de phénomènes de consommation (ex: CIVD), de déficit de synthèse hépatique, dans le syndrome néphrotique
– Les oestrogènes et la grossesse peuvent entraîner un abaissement du taux d’antithrombine(III).
– Le traitement par l’héparine provoque une diminution (faible) d’antithrombine (III).
– Déficit congénital: fréquence 1/3000 à 1/10000 dans la population générale.

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La résistance à la protéine C activée est une anomalie de la coagulation sanguine associée à un risque accru de maladie thromboembolique veineuse.
Cette anomalie, le plus souvent constitutionnelle, est alors due à une anomalie génétique appelée « mutation du facteur V Leiden ».

Le test est réalisé sur plasma citraté.
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées :
– Serrer le garrot au minimum
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni
d’hémolyse mécanique
– Faire la mesure endéans les 4 heures

Indiquer d’éventuels traitements en cours : certains médicaments peuvent interférer avec le dosage (traitements anticoagulants, pilules oestroprogestatives).

APC résistance : ratio > 2.2

30 jours

L’APC résistance est la cause constitutionnelle la plus fréquente de la maladie thromboembolique.

Cette anomalie est retrouvée chez 20 à 30 % des patients ayant présenté une thrombose veineuse inexpliquée (contre 3 à 5 % dans la population générale).

En présence d’une résistance à la protéine C activée, il est nécessaire de rechercher la mutation facteur V Leiden. Cette recherche de mutation, qui constitue le test de confirmation, permet de préciser le caractère hétérozygote (associé à un risque faible) ou homozygote (associé à un risque important) de la mutation.

Il existe aussi, dans un nombre limité de cas (< 5 %), des résistances à la protéine C activée acquises, qui ne sont alors associées à aucune mutation génétique.

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Les lipoprotéines constituent un système complexe de particules hétérogènes composées d’une partie lipidique et d’une partie protéique: les apolipoprotéines. Le rôle des apolipoprotéines ne se limite pas à maintenir la stabilité et l’intégrité structurelle des lipoprotéines, certaines d’entre elles, notamment les Apo A1 et Apo B participent activement au métabolisme des lipoprotéines en agissant comme activateur ou inhibiteur de la lipoprotéine lipase et de la Lécithine-Cholestérol-Acyl-Transférase (LCAT). Leur rôle est également important dans la reconnaissance des sites cellulaires des récepteurs lipoprotéiques. Les Apolipoprotéines A et B sont essentiellement synthétisées par le foie. Dans le plasma d’un sujet à jeun, on retrouve la majeure partie de l’Apo B dans les LDL (Low-density-lipoprotein) et de l’Apo AI dans les HDL (High-Density-lipoprotein). Rappelons que les LDL qui pénètrent les parois artérielles sont à l’origine des lésions d’athérosclérose.

Patient à jeun. L’analyse est réalisée sur sérum.

Apo A1 : > 120 mg/dL
Apo B : < 120 mg/dL

Le taux d’Apo B augmente avec l’âge, la prise de contraceptifs oraux, chez le grand fumeur.
Ils sont significativement plus bas chez le sportif de compétition.

1 jour

De nombreuses études ont montré que le risque d’athérosclérose était lié à l’augmentation de la teneur du plasma en lipoprotéines de basse densité (LDL, IDL, VLDL) alors que les lipoprotéines de haute densité (HDL) protègent plutôt de l’athérosclérose. Le degré de l’atteinte coronarienne est bien corrélé aux taux des apolipoprotéines AI et B: – les concentrations plus élevées d’Apo AI diminuent le risque d’athérosclérose -les concentrations plus élevées d’Apo B augmentent le risque d’athérosclérose Donc la signification clinique de l’apo AI est similaire à celle du HDL-cholestérol. La mesure de l’apo B permet en principe une meilleure évaluation du risque cardiovasculaire que celle du LDL-cholestérol, car elle reflète mieux le nombre des particules LDL.

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Le temps de céphaline est la mesure du temps de coagulation d’un plasma recalcifié en présence d’une suspension de phospholipides (équivalent du facteur 3 plaquettaire) et d’une quantité optimale d’activateur de contact (Kaolin, silice, acide ellagique). Le remplacement d’une quantité variable de facteur 3 plaquettaire par une quantité standardisée de céphaline et une activation de contact également optimale, permettent une exploration reproductible de l’ensemble des facteurs plasmatiques intervenant dans la coagulation « intrinsèque », ainsi que des facteurs communs aux mécanismes « extrinsèques » et «intrinsèques » (facteurs X,V,II) et de la conversion de fibrinogène en fibrine. C’est donc un test quasi global, mais n’apportant toutefois pas de renseignements sur l’intervention plaquettaire.

Le test est réalisé sur plasma citraté.
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées:
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

< 35 sec (très variable en fonction du réactif et de l’appareillage)

Répondu le jour même si reçu avant 16h

Le temps de céphaline est allongé par:
– déficit des facteurs antihémophiliques (VIII,IX)
– déficit en facteur XI
– déficit d’un facteur de la phase contact (XII,pré-kalikréine, kininogène de haut PM)
– maladie de Von Willebrand si le facteur VIIIc est abaissé
– déficit sévère sur un facteur commun aux 2 voies (V,X,II)
– perturbation de la fibrinoformation (hypofibrinogénémie présence d’héparine)
– présence d’anticoagulants circulants
Le temps de céphaline est un test de surveillance utile lors de l’héparinothérapie par HNF.
Le retentissement sur le temps de céphaline est ténu lorsque les héparines de faible poids moléculaire sont utilisées.

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Le streptocoque β hémolytique du groupe A secrète plusieurs exoenzymes. Celles-ci, possèdent des propriétés antigéniques susceptibles de provoquer dans l’organisme infecté l’apparition d’anticorps. La streptolysine O est une des exoenzymes immunogènes; les anticorps correspondants sont les antistreptolysines O (ASLO).

L’analyse est réalisée sur sérum.

< 6 ans < 100 U/mL
6 – 18 ans < 250 U/mL > 18 ans < 200 U/mL

1 jour

75 à 85 % des infections par les streptocoques hémolytiques s’accompagnent d’une élévation du taux d’ASLO. Cette augmentation commence une à quatre semaines après le début de la maladie et se maintient 3 à 6 semaines. Le titre décroît d’autant plus rapidement que le traitement a été instauré précocement. En cas d’infection streptococcique cutanée, la réponse des ASLO est faible. Lors de complications post-streptococciques comme le rhumatisme articulaire aigu (RAA) ou la glomérulonéphrite aiguë (GNA), le taux d’ ASLO peut être normal dans 15 à 25 % des cas. Il est possible de pallier au manque de sensibilité du test en réalisant conjointement le titrage des antistreptodornases (voir ce test). On ramène dans ce cas le pourcentage des faux négatifs à 5 %. On retrouve dans certaines affections (maladies hépato-biliaires, hyperlipémies…) une β lipoprotéine sérique qui inactive la streptolysine O et qui est donc susceptible de provoquer de faux résultats positifs. De manière générale, un titre élevé des anticorps antistreptococciques est uniquement une indication d’antécédent d’infection streptococcique. Une augmentation du titre des anticorps entre deux sérums prélevés précocement et plus tardivement est en faveur d’une infection récente. Dans le cadre des complications post-steptococciques, le dosage de ces anticorps n’est qu’un critère parmi d’autres pour établir le diagnostic. Les infections à streptocoques des groupes C et G donnent également lieu à une réponse de ces anticorps . Ces infections n’engendrent toutefois pas de complications post-streptococciques

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Les transaminases (ou aminotransférases) catalysent la réaction de transfert d’un groupe amine d’un acide aminé. Le groupe amine est transféré à l’acide α-cétoglutarique et provient soit de l’acide aspartique soit de l’alanine. Ce qui définit l’aspartate aminotransférase (AST ou GOT) et l’alanine aminotransférase (ALT ou GPT). Les transaminases sont largement distribuées dans divers tissus. L’AST est particulièrement abondante au niveau du cœur, du foie, des muscles squelettiques, des reins (par ordre décroissant). L’ALT se retrouve essentiellement au niveau hépatique. L’ALT est présente uniquement dans le cytosol, alors que l’AST est également présente dans les mitochondries.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma. L’hémolyse invalide le test.

GOT (AST):
H: < 40 U/L
F : < 35 U/L

GPT (ALT) : 
H : < 40 U/L
F : < 39 U/L

répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

En pathologie cardiaque :
L’augmentation de l’AST (GOT) dans l’infarctus du myocarde survient habituellement 6 à 8
heures après le début des signes cliniques pour atteindre une valeur maximale après 24 à 36
heures. Le retour à la normale se fait en général dans les 5 jours. L’ ALT (GPT) n’est que peu
ou pas augmentée.
En pathologie musculaire :
Certaines myopathies et principalement la dystrophie musculaire progressive type
Duchenne provoquent une élévation de l’ AST (GOT)
En pathologie hépatique :
AST (GOT) et ALT (GPT) sont des indicateurs de souffrance cellulaire. L’augmentation est
variable selon le type de pathologie :
• Dans l’hépatite virale aiguë, les valeurs maximales atteintes s’échelonnent de 30 à 100 fois
la limite supérieure des valeurs de référence; l’ALT augmente plus fortement que l’AST.
• Dans l’hépatite toxique les valeurs des transaminases peuvent être comparables à celles
obtenues lors de l’hépatite virale aiguë.
• Dans l’hépatite alcoolique, l’élévation est plus modérée et le rapport AST/ALT augmenté.
• L’augmentation est modérée lors d’ictères obstructifs.
• Lors de cirrhose, l’augmentation ne dépasse généralement pas 4 à 5 fois la limite supérieure
des valeurs de référence.
• Le cancer primaire ou secondaire du foie provoque une majoration souvent modérée des
transaminases; l’augmentation porte alors davantage sur l’AST (GOT).

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Les Aspergillus sont des champignons appartenant à l’ordre des actinomycètes. Parmi les espèces pathogènes pour l’homme, citons principalement Aspergillus fumigatus, agent de l’aspergillose bronchique ou pulmonaire. Aspergillus fumigatus peut intervenir pour compliquer une lésion sous-jacente. Son rôle en tant qu’allergène est important.

L’analyse est réalisée sur sérum

Absence d’anticorps.

15 jours

La recherche d’anticorps anti-aspergillus se situe dans les contextes cliniques suivants:
– Broncho-pneumopathies allergiques
– Suspicion d’aspergillome pulmonaire
– Pneumopathie d’étiologie obscure.
En hémagglutination, les taux sont considérés comme significatifs à partir de 1/640. Les taux faibles (1/160, 1/320) doivent être vérifiés deux à trois semaines plus tard.

Répertoire d'analyses de Biologie Clinique

G. JANSSENS, Directeur scientifique

Edition 2015 > PDF

Le répertoire a pour vocation d’aider au choix et à l’interprétation des paramètres de Biologie Clinique. Son édition est régulièrement complétée et modifiée. Toutefois il peut persister un délai entre la modification d’une analyse existante ou l’utilisation d’une nouvelle analyse et son apparition dans le répertoire.