Onze analyses
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T
Mise en place d’un algorithme réflexe lors du dépistage des troubles thyroïdiens
Newsletter n°10 : pour une prescription optimale des tests thyroïdiens en médecine générale (téléchargez ici)
Ce dernier mécanisme intervient approximativement pour 70 à 80 % dans la production de T3.
La T3 circule essentiellement liée à des protéines porteuses, la principale étant la TBG.
Seule la forme libre (représentant 0,25 % de la T3 totale) est biologiquement active.
Le temps demi-vie de la T3 est court : 24 heures.
La T3 est biologiquement 10 fois plus active que la T4.
La synthèse des hormones thyroïdiennes est sous le contrôle d’un polypeptide d’origine anté-hypophysaire: la TSH.
La sécrétion de la TSH dépend elle-même du taux d’hormones thyroïdiennes libres circulantes (mécanisme de feedback négatif) et de la stimulation par la TRH hypothalamique.
Un autre facteur joue un rôle dans la régulation de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes :l’apport en iode.
La carence iodée peut entraîner une hypothyroïdie. L’apport excessif d’iode détermine un blocage de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes (effet WOLFF – CHAIKOFF) entraînant une hypothyroïdie suivie, si l’apport est maintenu, d’une levée de l’inhibition avec retour à la normale. Les fonctions biologiques des hormones thyroïdiennes sont variées et profondes. Elles agissent sur la consommation en oxygène des tissus, sur la thermorégulation, sur les métabolismes lipidiques, protéiques et glucidiques, sur la croissance et sur le développement du système nerveux.
Le dosage de la T3 libre (ou index de T3 libre) est essentiellement utile dans l’évaluation d’une hyperthyroïdie. En effet, la T3 libre augmente plus que la T4 libre au début du développement de la maladie de Graves-Basedow et peut être le seul paramètre perturbé dans certains adénomes toxiques et goîtres multinodulaires (thyrotoxicose à T3). Pour le dépistage d’une affection thyroïdienne, il faut réaliser un dosage de TSH.
La T3 et la T3 libre sont abaissées dans de multiples affections non-thyroïdiennes, suite à un blocage de la conversion périphérique de T4 en T3. Ce “syndrome de la T3 basse” s’accompagne d’une élévation de rT3 (reverse T3).
Mnémonique: T3L
Libellé (F): T3 libre
Unité: pmol/L
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement: Sérum
Dernière modification 01/02/2023
Elle circule pour plus de 99,9 % liée à la TBG (thyroxine-binding globulin), la préalbumine et l’albumine. Il y a 0.03 à 0.05% de T4 libre. Seule la fraction libre de T4 possède une activité biologique. Le temps de ½ vie de la T4 est long : 7 à 9 jours. La synthèse des hormones thyroïdiennes est sous le contrôle d’un polypeptide d’origine anté-hypophysaire: la TSH. La sécrétion de la TSH dépend elle-même du taux d’hormones thyroïdiennes libres circulantes (mécanisme de feedback négatif) et de la stimulation par la TRH hypothalamique. Les fonctions biologiques des hormones thyroïdiennes sont variées et profondes. Elles agissent sur la consommation en oxygène des tissus, sur la thermorégulation, sur les métabolismes lipidique, protéique et glucidique, sur la croissance et le développement du système nerveux.
Le dosage de T4 libre (ou T4 totale + index) se situe, soit dans le cadre diagnostic et du suivi des hyperthyroïdies, soit dans le suivi des hypothyroïdies. Pour le dépistage d’une affection thyroïdienne, il convient de réaliser un dosage de TSH.
Feuille de données
Mnémonique: T4L
Libellé (F): T4 libre
Unité: pmol/L
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 01/02/2023
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées:
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.
Monitoring thérapeutique : > 35 sec
Test d’orientation : < 35 sec
Mnémonique:
CEPHA1 : test d’orientation
CEPHA2 : monitoring thérapeutique
Libellé (F): Temps de céphaline (APTT)
LOINC : 14979-9
Unité: sec
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 10 heures
Mode de prélèvement : Plasma citraté (bouchon bleu)
Dernière modification 08/03/2023
– déficit des facteurs antihémophiliques (VIII,IX)
– déficit en facteur XI
– déficit d’un facteur de la phase contact (XII,pré-kalikréine, kininogène de haut PM)
– maladie de Von Willebrand si le facteur VIIIc est abaissé
– déficit sévère sur un facteur commun aux 2 voies (V,X,II)
– perturbation de la fibrinoformation (hypofibrinogénémie présence d’héparine)
– présence d’anticoagulants circulants
Le temps de céphaline est un test de surveillance utile lors de l’héparinothérapie par HNF.
Le retentissement sur le temps de céphaline est ténu lorsque les héparines de faible poids moléculaire sont utilisées.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.
•Sans traitement anticoagulant:
Tps de Quick (INR) : < 1,15 (0.90 – 1.15)
Tps de Quick (PTT %) : 70 – 100
•Prévention et traitement de phénomènes thrombo-emboliques :
Tps de Quick (INR) : 2,00 – 3,00
Tps de Quick (PTT %) : 15 – 30
•Valves cardiaques artificielles:
Tps de Quick (INR) : 2,50 – 3,50
Zone thérapeutique pour la surveillance de l’anticoagulation orale
| En INR | prévention et traitement de phénomènes thromboemboliques (veineux et artériels) | 2.0 – 3.0 |
| valves cardiaques artificielles | 2.5 – 3.5 |
Les résultats doivent être exprimés en INR (International Normalised Ratio) pour la surveillance de l’anticoagulation orale. Ils expriment dans ce cas le rapport entre le temps de coagulation de l’échantillon et celui du témoin en le normalisant au ratio international.
Mnémonique:
PTT2 (surveillance anticoagulation)
PTT1 (test d’orientation)
Libellé (F): Tps de Quick-PTT (%)
LOINC : 5894-1
Unité: %
Délai de réponse (en jours) : 0 répondu le jour de réception si reçu avant 16h
Délai de rajout (en jours) : 1
Mode de prélèvement : Plasma citraté (bouchon bleu)
Dernière modification 07/03/2023
Mnémonique:
INR2 (surveillance anticoagulation)
INR1 (test d’orientation)
Libellé (F): Tps de Quick-PTT (INR)
LOINC : 6301-6
Unité: /
Délai de réponse (en jours) : 0 répondu le jour de réception si reçu avant 16h
Délai de rajout (en jours) : 1
Mode de prélèvement : Plasma citraté (bouchon bleu)
Dernière modification 07/03/2023
Trouble de la fibrinoformation :
Outre les facteurs VII,X,V, et II le PT explore la fibrinoformation. Il s’agit donc de s’assurer, lors d’un allongement de celui-ci, de l’absence d’une hypofibrinogénémie congénitale ou acquise.
Atteinte hépatique :
Les troubles hémostatiques qui peuvent en découler proviennent de la déficience fonctionnelle de l’hépatocyte. Le déficit plus ou moins important de la synthèse des facteurs de coagulation qui en résulte est responsable de l’allongement du PT.
Trouble hémostatique par déficit isolé en facteurs II, V, VII et X :
Il faut noter que de nombreuses coagulopathies familiales engendrant le déficit d’un seul facteur peuvent être parfaitement tolérées jusqu’au jour où une affection intercurrente (ou l’instauration d’une thérapeutique anticoagulante) abaisse le taux d’autres facteurs de la coagulation.
Traitements anticoagulants aux anti-vitamine K et trouble de la résorption de la vitamine K
(La vitamine K est nécessaire à la synthèse des facteurs II, VII, IX et X).
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique. – Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.
•Sans traitement anticoagulant:
Tps de Quick (INR) : < 1,15 (0.90 – 1.15)
Tps de Quick (PTT %) : 70 – 100
•Prévention et traitement de phénomènes thrombo-emboliques :
Tps de Quick (INR) : 2,00 – 3,00
Tps de Quick (PTT %) : 15 – 30
•Valves cardiaques artificielles:
Tps de Quick (INR) : 2,50 – 3,50
Zone thérapeutique pour la surveillance de l’anticoagulation orale
| En INR | prévention et traitement de phénomènes thromboemboliques (veineux et artériels) | 2.0 – 3.0 |
| valves cardiaques artificielles | 2.5 – 3.5 |
Les résultats doivent être exprimés en INR (International Normalised Ratio) pour la surveillance de l’anticoagulation orale. Ils expriment dans ce cas le rapport entre le temps de coagulation de l’échantillon et celui du témoin en le normalisant au ratio international.
Mnémonique:
PTT2 (surveillance anticoagulation)
PTT1 (test d’orientation)
Libellé (F): Tps de Quick-PTT (%)
LOINC : 5894-1
Unité: %
Délai de réponse (en jours) : 0 répondu le jour de réception si reçu avant 16h
Délai de rajout (en jours) : 1
Mode de prélèvement : Plasma citraté (bouchon bleu)
Dernière modification 07/03/2023
Mnémonique:
INR2 (surveillance anticoagulation)
INR1 (test d’orientation)
Libellé (F): Tps de Quick-PTT (INR)
LOINC : 6301-6
Unité: /
Délai de réponse (en jours) : 0 répondu le jour de réception si reçu avant 16h
Délai de rajout (en jours) : 1
Mode de prélèvement : Plasma citraté (bouchon bleu)
Dernière modification 07/03/2023
Trouble de la fibrinoformation :
Outre les facteurs VII,X,V, et II le PT explore la fibrinoformation. Il s’agit donc de s’assurer, lors d’un allongement de celui-ci, de l’absence d’une hypofibrinogénémie congénitale ou acquise.
Atteinte hépatique :
Les troubles hémostatiques qui peuvent en découler proviennent de la déficience fonctionnelle de l’hépatocyte. Le déficit plus ou moins important de la synthèse des facteurs de coagulation qui en résulte est responsable de l’allongement du PT.
Trouble hémostatique par déficit isolé en facteurs II, V, VII et X :
Il faut noter que de nombreuses coagulopathies familiales engendrant le déficit d’un seul facteur peuvent être parfaitement tolérées jusqu’au jour où une affection intercurrente (ou l’instauration d’une thérapeutique anticoagulante) abaisse le taux d’autres facteurs de la coagulation.
Traitements anticoagulants aux anti-vitamine K et trouble de la résorption de la vitamine K
(La vitamine K est nécessaire à la synthèse des facteurs II, VII, IX et X).
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures. L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures. L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.
Mnémonique: THROMB
Libellé (F): Temps de thrombine
LOINC : 3243-3
Unité: sec
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 1
Mode de prélèvement : Plasma citraté (bouchon bleu)
Dernière modification 08/03/2023
– Injection I.V. de 100 microg de LH-RH.
– Faire un second prélèvement 30 minutes après l’injection pour dosage des gonadotrophines.
– Faire un troisième prélèvement 60 minutes après l’injection pour dosage des gonadotrophines
Valeurs de référence : v.ci-dessus
Le patient à jeun, reste au repos pendant toute la durée du test et s’abstient de fumer.
– Faire un premier prélèvement avant injection.
– Injection I.V de 200 µg de TRH
– Faire un second prélèvement 30 minutes après l’injection
– Faire un troisième prélèvement 60 minutes après l’injection
Taux de base de la TSH 0.3 – 4.0 mU/mL
Après 30 minutes Augmentation d’au moins trois fois le taux de base
Range normal de la riposte : 4 – 18 µU/mL
Après 60 minutes Diminution par rapport au prélèvement réalisé après 30 minutes
En cas d’hyperthyroïdie
Il y a absence de réponse hypophysaire. Ce test peut donc être considéré comme un test d’exclusion : une réponse normale est incompatible avec l’hyperthyroïdie
En cas d’hypothyroïdie
– Hypothyroïdie primaire: On observe une réponse exagérée de la TSH avec un taux de base élevé ou modérément élevé.
– Hypothyroïdie par déficit de synthèse de TSH (hypothyroïdie d’origine hypophysaire) : on observe un taux de base et une réponse de la TSH abaissés.
– Hypothyroïdie d’origine hypothalamique: On observe un taux de base faible ou normal et une réponse retardée de la TSH
Ce test permet donc l’étude de la réactivité de l’axe hypo-thalamo-hypophyso-gonadique dans son ensemble.
Femme :
Cinq jours après les règles spontanées, ou induites par oestro-progestatifs, on débute l’administration de Clomid per os à la dose de 1 comprimé de 50 mg par jour et ceci pendant cinq jours (donc du 5ème au 9ème jour inclus). En cas de réponse nulle, on peut augmenter la dose de Clomid à 100 mg par jour.
• Etude de la courbe ménothermique.
• Dosage de l’oestradiol, de la progestérone, de la FSH et de la LH sériques, avant le dernier
jour de la prise du Clomid ainsi qu’au 5ème, 10ème jour après la prise de la médication.
Homme :
Deux comprimés de 50 mg sont administrés par jour (matin et soir) et ceci pendant dix jours.
Faire un prélèvement avant la prise de Clomid et tous les deux jours pendant la prise de la médication pour dosage de FSH, LH et testostérone dans le sérum.
Réponse positive (Réponse type III) intégrité de l’axe hypo-thalamo-hypophyso-gonadique :
• Apparition de règles précédées, 14 jours avant celles-ci, d’un décalage thermique.
• signes biologiques : élévation momentanée de la FSH (de 50 %) et de la LH (de 85 %) suivie d’un pic d’oestradiol précédant le pic de la LH (ovulation) et de la progestérone (phase lutéale). Cette réponse s’observe le plus souvent chez les femmes dont le taux d’oestradiol endogène est supérieur à 50 pg/mL.
Homme :
Les gonadotrophines augmentent dès le deuxième jour, le pic de la FSH se situe au 7ème jour
(+ 64 %) et le pic de la LH au 10ème jour (+ 96 %). La testostéronémie augmente. Cette réponse
est seulement possible après l’installation de la puberté.
• Réponse négative (Type I) :
Il n’ y a pas de réponse clinique (ni règles, ni décalage thermique). Il n’y a pas de changement
biologique (FSH, LH, progestérone) et l’oestradiolémie est basse.
• Réponse dissociée (Type II) :
Une hémorragie de privation peut se voir mais elle n’est pas précédée par un décalage thermique. Les taux de FSH et de LH s’élèvent suffisamment pour entraîner une sécrétion modeste d’oestrogènes par l’ovaire, mais il n’y a pas de décharge cyclique de LH et donc pas d’ovulation. Dans ce cas, on peut considérer que l’axe gonadique est intact dans le sens où l’on peut exclure une cause organique. Les causes de l’anomalie peuvent être attribuées
à une légère hyperprolactinémie ou à des ovaires polykystiques.
Une réponse négative ou dissociée ne permet pas de différencier entre une origine hypothalamique ou hypophysaire et un test à la LH-RH est indiqué.
• Réponse positive (Type III) :
Cette réponse affirme l’intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien mais il n’y a pas d’initialisation spontanée du cycle qui peut être due à une hypersensibilité de l’hypothalamus aux oestrogènes ou à un taux d’oestrogènes trop élevé parfois trouvé lors de l’existence d’ovaires polykystiques. Le citrate de clomifène est alors un bon traitement de l’aménorrhée.
Homme : hypogonadisme
Dans le cas d’une atteinte primitive testiculaire, il y a augmentation de FSH et de LH, mais la testostéronémie reste très basse. En cas d’atteinte organique hypophysaire ou d’atteinte hypothalamique, la FSH et la LH n’augmentent pas et la testostéronémie reste basse.
Le SYNACTHEN® (correspond aux 24 premiers acides aminés de l’ACTH) possède les propriétés stimulantes de l’ACTH sur la corticosurrénale. L’effet de l’injection de Synacthen est objectivé par la mesure de l’évolution de la cortisolémie.
Après 30 ou 60 minutes: augmentation d’au moins 70 ng/ ml par rapport à la cortisolémie basale; pic de cortisol > 200 ng/mL.
Cette augmentation n’est altérée ni par l’âge, ni par le sexe, ni par la période de la journée durant laquelle l’épreuve est réalisée.
– faire un premier prélèvement avant injection.
– injecter lentement (2 minutes) par voie intraveineuse le Synacthen Cortrosyn (0.25 mg)
– 30 min. après l’injection faire un second prélèvement.
– 60 min. après l’injection faire un troisième prélèvement.
Effets secondaires : « Flush », urticaire, choc anaphylactique (rare).
A effectuer en milieu hospitalier.
– Réponse négative: Une cortisolémie basse et qui ne répond pas à la stimulation suggère une insuffisance surrénalienne primitive.
– Réponse faible ou insuffisante: Ce type de réponse s’observe lorsque la glande surrénale a longtemps été au repos du fait d’une insuffisance en ACTH (d’origine organique ou par inhibition de sécrétion lors d’un corticothérapie prolongée).
Testostérone totale :
H -10 ans : 0.00 – 0.11 ng/mL
F -10 ans : 0.00 – 0.12 ng/mL
H -12 ans : 0.00 – 4.90 ng/mL
H -14 ans : 0.08 – 5.50 ng/mL
H -15 ans : 0.66 – 7.60 ng/mL
F -15 ans : 0.00 – 0.28 ng/mL
M -18 ans : 2.28 – 7.10 ng/mL
F -18 ans : 0.12 – 0.43 – 7.10 ng/mL
H -50 ans : 1.97 – 6.70 ng/mL
F -50 ans : 0.08 – 0.35 ng/mL
M > 50 ans : 1.87 – 6.84 ng/mL
F > 50 ans : 0.00 – 0.35 ng/mL
Testostérone libre :
Les valeurs de référence dépendent de la méthode utilisée (la testostérone libre dosée par méthode isotopique avec analogue représente environ 0,6 % de la testostérone totale)
Homme
20 – 39 ans : 8.3 – 40.1 pg/mL
> 39 ans – 59 ans : 6.1 – 25.7 pg/mL
> 59 ans : 5.0 – 28.8 pg/mL
Femme
20 – 39 ans : < 4.6 pg/mL
>39 ans – 59 ans : < 4.0 pg/mL
> 59 ans : < 3.7 pg/mL
Feuilles de données
Mnémonique: TESTT / TESTL
Libellé (F): Testostérone totale / testostérone libre
Unité: ng/mL / pg/mL
Délai de réponse (en jours): 4 jours / 4 jours
Délai de rajout (en jours) : 9 jours/ 9 jours
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 13/07/2023
Chez l’homme, la mesure du taux de testostérone est un paramètre essentiel dans l’évaluation de la fonction testiculaire. Ce dosage s’inscrit dans une investigation plus large comprenant:
• Le dosage de la SHBG (si la testostérone totale a été dosée) permettant de tenir compte des variations propres de cette protéine porteuse.
• Le dosage de FSH et LH afin de distinguer l’hypogonadisme primaire et secondaire
• Les tests dynamiques (stimulation par HCG, stimulation par LH-RH) qui peuvent s’avérer intéressants pour éclaircir un tableau biologique “limite normale”
Chez la femme, le dosage de la testostérone – et plus particulièrement de la testostérone libre – se situent dans le contexte de l’investigation de l’hirsutisme.
Dans les castrations hormonales (agonistes LH-RH, androcur, … ) pour cancer de la prostate, le taux de testostérone libre permet de confirmer l’efficacité du traitement.
Le SYNACTHEN® (correspond aux 24 premiers acides aminés de l’ACTH) possède les propriétés stimulantes de l’ACTH sur la corticosurrénale. L’effet de l’injection de Synacthen est objectivé par la mesure de l’évolution de la cortisolémie.
Après 30 ou 60 minutes: augmentation d’au moins 70 ng/ ml par rapport à la cortisolémie basale; pic de cortisol > 200 ng/mL.
Cette augmentation n’est altérée ni par l’âge, ni par le sexe, ni par la période de la journée durant laquelle l’épreuve est réalisée.
– faire un premier prélèvement avant injection.
– injecter lentement (2 minutes) par voie intraveineuse le Synacthen Cortrosyn (0.25 mg)
– 30 min. après l’injection faire un second prélèvement.
– 60 min. après l’injection faire un troisième prélèvement.
Effets secondaires : « Flush », urticaire, choc anaphylactique (rare).
A effectuer en milieu hospitalier.
– Réponse négative: Une cortisolémie basse et qui ne répond pas à la stimulation suggère une insuffisance surrénalienne primitive.
– Réponse faible ou insuffisante: Ce type de réponse s’observe lorsque la glande surrénale a longtemps été au repos du fait d’une insuffisance en ACTH (d’origine organique ou par inhibition de sécrétion lors d’un corticothérapie prolongée).
L’effet inhibiteur de la dexaméthasone est objectivé par la mesure de la cortisolémie et du taux des androgènes d’origine surrénalienne
• Le soir, vers 23h, prise de 1 mg de dexaméthasone (Oradexon, Decadron).
• Le lendemain entre 8h et 9h, un prélèvement de 5 mL de sang veineux est effectué pour ledosage du cortisol (éventuellement du sulfate de DHEA).
Une réponse anormale (cortisolémie > 50 ng/mL) est associée dans 98 % des cas à un syndrome de Cushing. Le test peut être aussi positif (absence de freination) chez les patients présentant un pseudo-Cushing (alcoolisme, dépression, anorexie, obésité…)
En cas de test positif ou en cas de doute, un test de freination prolongé (dexaméthasone durant 2 jours à la dose de 2 à 8 mg/j) doit être proposé.
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures. L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.
La thyroglobuline est augmentée en cas d’hyperthyroïdie (maladie de Graves, adénome toxique), de thyroïdite et de cancer thyroïdien.
Le dosage de la thyroglobuline est utile pour le suivi des cancers thyroïdiens et pour le diagnostic de thyrotoxicose factice.
• Indication principale (thyroglobuline) : suivi du cancer thyroïdien différencié de la thyroïde (marqueur de la présence, de l’activité et de la masse parenchymateuse thyroïdienne : après thyroïdectomie totale, la détection de thyroglobuline indique la persistance de tissu thyroïdien et/ou la présence de métastases).
• Indication secondaire (thyroglobuline) : recherche d’une hyperthyroidie factice : la prise clandestine d’hormones thyroïdiennes réduit le fonctionnement de la glande thyroïde (thyrotoxicoses à scintigraphie blanche). Il s’agit de la seule hyperthyroïdie à thyroglobuline basse.
Aucun intérêt dans la mise au point d’un nodule ou d’un goître
Remarque importante : En présence d’anticorps anti-thyroglobuline, il peut y avoir interférence dans le dosage de la thyroglobuline : les AC anti-thyroglobuline doivent être demandés en même temps que la thyroglobuline (thyroglobuline ininterprétable en présence d’ anticorps anti-thyroglobuline).
Mnémonique: THYROGL
Libellé (F): Thyroglobuline
Unité: µg/L
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 01/02/2023
La toxoplasmose est une parasitose ubiquitaire comme en témoigne le pourcentage de la population pour laquelle la recherche d’anticorps anti-Toxoplasma Gondii se révèle positive (±50%). L’importance de la réponse immunitaire peut être objectivée par différentes méthodes ayant toutes en commun la mise en contact d’antigènes toxoplasmiques et de sérums à tester.
Les techniques immuno-enzymatiques et apparentées permettent de différencier IgG , IgM et IgA. Les résultats d’IgG sont exprimés en unités internationales
Immunité protectrice douteuse IgG : 6.4 – 10.0 U/mL
Immunité protectrice IgG : ≥ 10.0 U/mL
Contrôle d’immunité.
Des IgG supérieures à 10U/mL avec des IgM négatives permettent de conclure à une immunité résiduelle protectrice.
Diagnostic d’une infection récente.
Le diagnostic d’une toxoplasmose active repose essentiellement sur la mise en évidence d’IgM spécifiques. Les IgM apparaissent généralement une semaine après le début de l’infection et persistent plusieurs mois voire parfois plus d’un an.
La persistance des IgM rend parfois délicate l’interprétation des résultats.
Dans le contexte d’une grossesse, le suivi sérologique et la réalisation d’un test d’avidité des IgG sont recommandés. Les IgG correspondant à une infection remontant à plusieurs mois montrent une avidité forte.
La présence d’anticorps antitréponémiques est visualisée par l’agglutination des globules rouges ou des particules de gélatine.
Le TPHA est un test qui, comme le FTA et contrairement au VDRL, met en évidence une réponse immunitaire “spécifique” vis-à-vis de Treponema pallidum. La réponse immunitaire mesurée par le TPHA suit une courbe proche de celle révélée par le FTA (voir ce test).
L’intérêt de ces tests est de confirmer ou d’infirmer l’infection syphilitique en cas de VDRL positif.
La sensibilité du TPHA lors de l’infection primaire est de l’ordre de 64 à 87 %. De faux résultats positifs s’observent chez certains patients atteints de maladies à composantes auto-immunitaires, et lors de certaines pathologies infectieuses (Borréliose, lèpre, gingivite, mononucléose infectieuse) ou chez le patient âgé et la femme enceinte.
Par ailleurs, les tests tréponémiques détectent également les anticorps dirigés contre les tréponèmes responsables de tréponématoses non vénériennes acquises par les patients
ayant vécu en régions endémiques (Afrique, Amérique centrale et du Sud).
Des tests tréponémiques positifs peuvent donc être le reflet d’un contact ancien avec ces germes chez des patients concernés.
La recherche des anticorps tréponémiques dans le LCR peut aider au diagnostic de neurosyphilis.
Les anticorps doivent être dosés quantitativement par TPHA ou FTA en même temps que l’albumine et les IgG dans le LCR et un sérum prélevé simultanément, de façon à établir l’index des anticorps tréponémiques et démontrer s’il y a une production intrathécale ou non. La sensibilité de cette recherche varie selon les études entre 62 et 95 %.
ATT < 60 U/mL
Hypothyroïdie avérée : La thyroïdite chronique de Hashimoto ne présente pas de caractéristique clinique nette. De plus, les tests endocriniens ne sont généralement que modérément perturbés.
Il existe 90 à 95% de risques qu’une hypothyroïdie avérée soit une thyroïdite d’Hashimoto. La détermination des AC-anti TPO apporte uniquement un intérêt étiologique mais n’apporte rien dans la démarche diagnostique et influence peu la stratégie thérapeutique ou la surveillance.
Hypothyroïdie subclinique : La mise en évidence des anticorps anti-T et/ou TPO au cours de dépistages peut conduire au diagnostic d’une pathologie thyroïdienne infraclinique. La présence d’anti-TPO sériques constitue un facteur de risque d’évolution vers une hypothyroïdie auto-immune avérée, une hypothyroïdie sous IFN/IL2 ou lithium, une dysthyroïdie sous amiodarone ou pendant la grossesse ou une thyroïdite du postpartum.
Hyperthyroïdie : La présence d’auto-anticorps anti-T et TPO simultanés oriente, dans le contexte d’une hyperthyroïdie, oriente vers la maladie de Basedow
Mnémonique: TPO
Libellé (F): AC anti-TPO
Unité: U/mL
Délai de réponse (en jours) : 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Mnémonique: ATT
Libellé (F): AC anti-thyroglobuline
Unité: U/mL
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 01/02/2023
La présence d’anticorps antitréponémiques est visualisée par l’agglutination des globules rouges ou des particules de gélatine.
Le TPHA est un test qui, comme le FTA et contrairement au VDRL, met en évidence une réponse immunitaire “spécifique” vis-à-vis de Treponema pallidum. La réponse immunitaire mesurée par le TPHA suit une courbe proche de celle révélée par le FTA (voir ce test).
L’intérêt de ces tests est de confirmer ou d’infirmer l’infection syphilitique en cas de VDRL positif.
La sensibilité du TPHA lors de l’infection primaire est de l’ordre de 64 à 87 %. De faux résultats positifs s’observent chez certains patients atteints de maladies à composantes auto-immunitaires, et lors de certaines pathologies infectieuses (Borréliose, lèpre, gingivite, mononucléose infectieuse) ou chez le patient âgé et la femme enceinte.
Par ailleurs, les tests tréponémiques détectent également les anticorps dirigés contre les tréponèmes responsables de tréponématoses non vénériennes acquises par les patients
ayant vécu en régions endémiques (Afrique, Amérique centrale et du Sud).
Des tests tréponémiques positifs peuvent donc être le reflet d’un contact ancien avec ces germes chez des patients concernés.
La recherche des anticorps tréponémiques dans le LCR peut aider au diagnostic de neurosyphilis.
Les anticorps doivent être dosés quantitativement par TPHA ou FTA en même temps que l’albumine et les IgG dans le LCR et un sérum prélevé simultanément, de façon à établir l’index des anticorps tréponémiques et démontrer s’il y a une production intrathécale ou non. La sensibilité de cette recherche varie selon les études entre 62 et 95 %.
Il permet la détection qualitative des anticorps totaux dirigés contre un antigène tréponémique recombiné Tp17. En cas de positivité, l’échantillon est titré par un test tréponémique d’agglutination.
L’interprétation des résultats se fait conjointement avec les résultats du RPR et du TPPA.
GOT
≤ 1 an : 25 – 90 U/L
2 – 7 ans : 27 – 49 U/L
8 – 13 ans : 20 -40 U/L
F 14- 19 ans : 16-28 U/L
M 14 – 19 ans : 17 – 44 U/L
> 19 ans : < 34 U/L
GPT
≤ 1 an : 10 – 49 U/L
2 – 10 ans : 20 – 29 U/L
F 11 – 19 ans : 8 – 27 U/L
M 11 – 19 ans : 9 – 44 U/L
> 19 ans : 10 – 49 U/L
Mnémonique: GOT / GPT
Libellé (F): GOT (AST) / GPT (ALT)
LOINC : 1920-8 / 1742-6
Unité: U/L
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 01/03/2023
L’augmentation de l’AST (GOT) dans l’infarctus du myocarde survient habituellement 6 à 8 heures après le début des signes cliniques pour atteindre une valeur maximale après 24 à 36 heures. Le retour à la normale se fait en général dans les 5 jours. L’ ALT (GPT) n’est que peu ou pas augmentée.
En pathologie musculaire :
Certaines myopathies et principalement la dystrophie musculaire progressive type Duchenne provoquent une élévation de l’ AST (GOT)
En pathologie hépatique :
AST (GOT) et ALT (GPT) sont des indicateurs de souffrance cellulaire. L’augmentation est
variable selon le type de pathologie :
• Dans l’hépatite virale aiguë, les valeurs maximales atteintes s’échelonnent de 30 à 100 fois la limite supérieure des valeurs de référence; l’ALT augmente plus fortement que l’AST.
• Dans l’hépatite toxique les valeurs des transaminases peuvent être comparables à celles obtenues lors de l’hépatite virale aiguë.
• Dans l’hépatite alcoolique, l’élévation est plus modérée et le rapport AST/ALT augmenté.
• L’augmentation est modérée lors d’ictères obstructifs.
• Lors de cirrhose, l’augmentation ne dépasse généralement pas 4 à 5 fois la limite supérieure des valeurs de référence.
• Le cancer primaire ou secondaire du foie provoque une majoration souvent modérée des transaminases; l’augmentation porte alors davantage sur l’AST (GOT).
M 16 – 59 ans : : 2.15 – 3.65 g/L
F 16 – 59 ans : 2.50 – 3.80 g/L
≥ 60 ans : 1.90 – 3.75 g/L
Mnémonique: TRANS
Libellé (F): Transferrine
LOINC : 3034-6
Unité: g/L
Délai de réponse (en jours) : 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 22/02/2023
Augmentation de la transferrine:
Transferrine et carence martiale.
Les carences en fer quelles que soient leurs origines (carence d’apport, trouble de l’absorption, saignements) s’accompagnent d’une élévation de la transferrine. Cette élévation précède l’apparition éventuelle de l’anémie.
Carence martiale et syndrome inflammatoire.
En présence d’un syndrome inflammatoire, il y a diminution de la concentration de la transferrine. Cette diminution est corrélée à la diminution de l’albumine. Tenir compte de cette propriété peut aider au diagnostic délicat d’une carence martiale en présence d’un syndrome inflammatoire. Dans ces conditions, une diminution de transferrine significativement moindre que celle d’albumine peut traduire une déficience en fer.
Imprégnation oestrogénique:
L’imprégnation oestrogénique, qu’elle soit endogène (grossesse) ou exogène (anticonceptionnelle, oestrogénothérapie) stimule la synthèse de la transferrine.
Diminution de la transferrine:
– Existence d’un syndrome inflammatoire.
– Malnutrition
– Insuffisance de synthèse (insuffisance hépatocellulaire).
– Fuite (glomérulaire, gastro-intestinale).
– Surcharge en fer : la diminution est inconstante et toujours modérée; le pourcentage de saturation de la transferrine est un marqueur plus indiqué.
Coefficient de saturation : Homme : 20 – 50 %
Coefficient de saturation : Femme : 15 – 50 %
Feuille de données
Mnémonique: SATURATION
Libellé (F): Saturation de la transferrine
Unité: %
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 22/02/2023
– La TIBC augmente en cas de carence martiale (d’apport ou secondaire à un saignement chronique) et d’imprégnation oestrogénique.
– Une diminution de la TIBC peut être associée à:
– l’existence d’un syndrome inflammatoire.
– une diminution de la capacité de synthèse des cellules hépatiques.
– une perte protéique
– une surcharge en fer.
Le coefficient de saturation de la transferrine augmente en cas de surcharge ferrique et diminue en cas de carence.
La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.
L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.
La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.
Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium. La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques
IgA totales (g/L)
≤2 ans : 0.01 – 1.70
– 6 ans : 0.37 – 1.78
– 14 ans : 0.58 – 2.51
– 19 ans : 0.71 – 3.35
>19 ans : 0.40 – 3.50
Anticorps anti-tTransglutaminase IgA (CLIA) : < 20,0 UA
Anticorps anti-Gliadine (DGP) IgG (CLIA) : < 20,0 U
Mnémonique: IGA1
Libellé (F): IgA
Unité: g/L
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Mnémonique: GLIADINEGA
Libellé (F): Anticorps anti-Gliadine (DGP) IgG (CLIA)
Unité: UA
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 2
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Mnémonique: TRANSGLUTAMINASE
Libellé (F): Anticorps anti-t-Transglutaminase IgA (CLIA)
Unité: UA
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 2
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Sachant qu’un déficit en IgA est fréquent en cas de maladie coeliaque, un dosage des IgA totales est souhaitable.
En cas de valeur basse d’IgA, la recherche devra se faire au moyen des IgG anti-endomysium et anti-gliadine ou encore IgG anti-transglutaminase.
Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgG
• anticorps anti-transglutaminase IgA
Une maladie cœliaque est peu probable en l’absence de déficit en IgA totales et en présence d’anticorps anti-tTransglutaminase IgA et anti-Gliadine IgG < 20 UA. En cas de suivi, un régime sans gluten permet la disparition progressive des anticorps en quelques mois.
Le patient à jeun, reste au repos pendant toute la durée du test et s’abstient de fumer.
– Faire un premier prélèvement avant injection.
– Injection I.V de 200 µg de TRH
– Faire un second prélèvement 30 minutes après l’injection
– Faire un troisième prélèvement 60 minutes après l’injection
Taux de base de la TSH 0.3 – 4.0 mU/mL
Après 30 minutes Augmentation d’au moins trois fois le taux de base
Range normal de la riposte : 4 – 18 µU/mL
Après 60 minutes Diminution par rapport au prélèvement réalisé après 30 minutes
En cas d’hyperthyroïdie
Il y a absence de réponse hypophysaire. Ce test peut donc être considéré comme un test d’exclusion : une réponse normale est incompatible avec l’hyperthyroïdie
En cas d’hypothyroïdie
– Hypothyroïdie primaire: On observe une réponse exagérée de la TSH avec un taux de base élevé ou modérément élevé.
– Hypothyroïdie par déficit de synthèse de TSH (hypothyroïdie d’origine hypophysaire) : on observe un taux de base et une réponse de la TSH abaissés.
– Hypothyroïdie d’origine hypothalamique: On observe un taux de base faible ou normal et une réponse retardée de la TSH
Le test antigènes Trichomonas est un test immuno-chromatographique qui détecte les antigènes pathogènes directement à partir de frottis uro-génitaux. Il permet une analyse différée de l’échantillon.
L’échantillon peut être conservé à température ambiante pendant 24 h et à 4°C jusqu’à 36 h.
La ménopause et la période qui suit les règles favorisent la trichomonose en raison de l’augmentation du pH vaginal.
Chez l’homme, le parasite migre vers l’urètre, la prostate, les vésicules séminales.
On peut observer une urétrite subaiguë, des signes urinaires et exceptionnellement une prostatite. Généralement le patient reste asymptomatique.
Un jeûne de 12 heures doit être observé.
Libellé (F): Triglycérides
LOINC : 2571-8
Unité: mg/dL
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
L’hypertriglycéridémie est associée à des particules de LDL de petite taille, qui présentent une athérogénicité accrue. Il convient donc de l’intégrer dans un bilan lipidique et de tenir compte, en tout état de cause, des autres facteurs de risque (tabagisme, hypertension, obésité, diabète, …)
Les marqueurs sériques maternels reprennent : la fraction libre de la chaîne β de l’HCG (βHCG) sécrété par le trophoblaste placentaire et le PAPP-A sécrété par le trophoblaste placentaire.
En cas de grossesse d’enfant trisomique, le βHCG tend à être supérieur à la normale, le PAPP-A inférieur à la normale et la clarté nucale plus importante que la normale.
La mesure de la clarté nucale à l’échographie doit se faire selon les critères rigoureux définis
par la Fetal Medecine Foundation (1998).
Quand le risque calculé est supérieur ou égal à 1/250, un diagnostic prénatal est proposé, en l’occurrence une biopsie de villosités placentaires.
On estime que le taux de détection du dépistage de la trisomie 21 au premier trimestre est de l’ordre de 85 % avec un nombre de faux positifs de 5 %.
La trisomie 21 est la plus fréquente des maladies chromosomiques avec une incidence de 1 nouveau-né pour 600 naissances. Le dépistage de la trisomie 21 au second trimestre de la grossesse associe le dosage de marqueurs sériques maternels : α-foetoprotéine (sécrété par le foie et l’intestin du foetus), HCG (sécrété par le trophoblaste placentaire), oestriol libre (sécrété par l’unité foeto-placentaire).
En cas de grossesse d’enfant trisomique, l’α-foetoprotéine tend à être inférieur à la normale,
l’HCG supérieur à la normale, l’oestriol libre inférieur à la normale.
Analyse réalisée sur sérum entre la 14ème et la 21ème semaine de grossesse
Quand le risque calculé est supérieur ou égal à 1/250, un diagnostic prénatal est proposé, en l’occurrence soit une biopsie de villosités placentaires, soit une amniocentèse.
On estime que le taux de détection du dépistage de la trisomie 21 par le « triple test » est de l’ordre de 70 % avec un nombre de faux positifs de 5 %.
Au laboratoire, nous dosons la troponine Ic ultrasensible.
F < 38 pg/mL
M < 53 pg/mL
Mnémonique: TROPOUS
Libellé (F): Troponine I ultrasensible
LOINC : 10839-9
Unité: pg/mL
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 2
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 01/03/2023
Dans l’infarctus TnIc et TnTc présentent une cinétique similaire :
– Augmentation de la concentration sanguine dans les 3 à 6 heures suivant le début de la douleur thoracique.
– Pic vers 24 heures. Un 2ème pic peut s’observer vers 48-72 h.
– Retour au taux de base après 5 à 10 jours.
En cas de thrombolyse réussie, le premier pic est plus précoce (12 h).
TnIc et TnTc présentent l’avantage d’une spécificité myocardique quasi absolue. Elles sont donc particulièrement intéressantes lorsque le diagnostic différentiel des lésions musculaires et myocardiques est difficile à établir avec les marqueurs classiques. En particulier un effort physique très intense ne s’accompagne pas d’une élévation des troponines. Les concentrations de TnIc ou TnTc peuvent augmenter en cas de lésion myocardique non-ischémique (traumatisme, décompensation cardiaque…).
Les concentrations sériques de Tn Ic et Tn Tc étant normalement très faibles, leur dosage permet de détecter des lésions myocardiques de faible importance. On utilise deux niveaux décisionnels : un pour les lésions myocardiques minimales (angor instable), l’autre pour l’infarctus myocardique. En cas d’angor instable, une valeur augmentée de TnIc et TnTc a une valeur pronostique et constitue un élément prédictif d’évolution vers l’infarctus. Vu l’élévation prolongée, le dosage des troponines permet un diagnostic rétrospectif de nécrose myocardique et remplace le dosage de LDH dans cette application.
([Na+] + [K+]) – ([Cl-] + [HCO3-])
Normalement le trou anionique correspond aux anions non-mesurés : protéines, surtout l’albumine, sulfate, phosphate.
8-18 mmol/L
La détermination du trou anionique est surtout importante pour caractériser une acidose métabolique. Une élévation du trou anionique est observée dans les conditions suivantes et est due à l’accumulation d’anions spécifiques dans le plasma :
| Etiologie | Anions retenus |
|---|---|
| Diabète | Acétoacétate, b-hydroxybutyrate |
| Insuffisance rénale | Phosphate, sulfate… |
| Acidose lactique | Lactate |
| Intoxication au méthanol | Formate |
| Intoxication à l’éthylène glycol | Hippurate, glycolate, oxalate |
| Intoxication au salicylate | Salicylate |
On peut observer un abaissement du trou anionique en cas d’hypoalbuminémie, d’hypergammaglobulinémie (protéines chargées positivement), d’hypercalcémie ou d’hypermagnésémie.
Pour une prescription optimale des tests thyroïdiens en médecine générale (newsletter n°10)
Impact de l’âge sur les normes de TSH (shift des valeurs normales vers le haut en fonction de l’âge)
La TSH est le paramètre de premier choix en vue d’évaluer le statut hormonal thyroïdien.
Une valeur abaissée de la TSH peut indiquer soit une hyperthyroïdie, soit une hypothyroïdie secondaire (rare), soit une répression adéquate de l’hypophyse lors d’un traitement substitutif.
Une valeur augmentée signe une hypothyroïdie ou une substitution insuffisante.
NOUVEAU (janvier 2023)
Mise en place d’un algorithme réflexe lors du dépistage des troubles thyroïdiens
En cas de dépistage : cocher uniquement la TSH (1ère intention)
• Si TSH augmentée => ajout automatique de T4 libre par le laboratoire
(distinction hypothyroïdie subclinique/ hypothyroïdie avérée)
· En cas de TSH élevée (TSH>10mU/L) et T4 libre basse (hypothyroïdie avérée): peu d’intérêt clinique à demander les AC anti-TPO en cas d’hypothyroïdie franche car ils seront positifs dans plus de 90% -95% des cas
· En cas de TSH modérément élevée (TSH<10mU/L) et T4 libre normale (hypothyroïdie subclinique) : demander les AC anti-TPO car c’est un facteur pronostique pour la progression d’une hypothyroïdie subclinique vers une hypothyroïdie franche.
• Si TSH diminuée=> ajout automatique de T4 libre et T3 libre par le laboratoire
(distinction hyperthyroïdie subclinique / hyperthyroïdie déclarée et T3-thyrotoxicosis**).
** L’hyperthyroïdie T3 survient généralement dans les cas d’hyperthyroïdie nodulaire toxique et au début d’une maladie de Graves-Basedow
Mnémonique: TSH
Libellé (F): TSH
Unité: mU/L
Délai de réponse (en jours) : 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 01/02/2023
Les valeurs supérieures à 1,5 U/L sont considérées comme positives.
On définit une zone douteuse entre 1 et 1,5 U/L.
Les valeurs de référence dépendent fortement du type de dosage
Il est admis actuellement que la maladie de Graves-Basedow est due à la présence d’anticorps anti-récepteurs à la TSH qui stimulent la thyroïde et provoquent un hyperfonctionnement de celle-ci.
Les TSI sont présents dans 85% des cas de maladie de Basedow. Ce dosage permet le diagnostic différentiel entre la maladie de Basedow et les autres causes d’hyperthyroïdie. De plus, le taux d’anticorps étant corrélé à l’activité de la maladie, il permet un suivi thérapeutique.
En outre, les anticorps anti-récepteurs de la TSH, s’ils sont présents chez la femme enceinte pendant le troisième trimestre de la grossesse, peuvent induire une hyperthyroïdie transitoire chez le nouveau-né (ces anticorps traversent la membrane placentaire).
On décrit, dans de rare cas d’hypothyroïdie, la présence d’anticorps anti-récepteurs à la TSH qui bloquent le fonctionnement de la thyroïde.
Mnémonique: TSI
Libellé (F): Anti-recepteur TSH (TSI)
Unité: U/L
Délai de réponse (en jours) : 7
Délai de rajout (en jours) : 3
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 01/02/2023
Sang prélevé sur EDTA, conservé à T° ambiante et acheminé rapidement au Laboratoire. Les conditions de prélèvement jouent un rôle important dans la fiabilité des résultats :
• Heures de prélèvement standardisées ( variation nycthémérale, surtout pour CD4+)
• Le prélèvement sera effectué à distance d’une pathologie intercurrente et en absence de traitement, sauf bien entendu si c’est l’effet du traitement que l’on cherche à évaluer
Lymphocytes CD3+ CD4+ : 388 – 1841 / µL
Lymphocytes CD3+ CD8+ : 171 – 1006 / µL
Lymphocytes CD19+ (Lymphocytes B) : 72 – 414 / µL
Lymphocytes CD16+ (Natural Killer) : 60 – 646 / µL
Lymphocytes T
Les lymphocytes totaux sont comptés à l’aide des anticorps CD3. Deux sous-populations, correspondant schématiquement aux lymphocytes T auxiliaires et aux lymphocytes T suppresseurs et cytoxiques, sont dénombrées par les marqueurs CD4+ et CD8+.
Lymphopénie T CD4+
– La numération des lymphocytes T CD4+ est l’examen clé de la surveillance de l’infection par HIV : l’observation d’une diminution confirmée est très significative d’une évolution vers l’immunodépression.
– Certaines infections bactériennes peuvent entraîner une diminution durable du nombre des lymphocytes T CD4+.
Hyperlymphocytose T CD4+
Souvent observé au cours de maladies auto-immunes.
Lymphopénie CD8+
Au cours d’une infection par HIV, la lymphopénie CD8+ est tardive.
Le taux de lymphocytes CD8+est parfois diminué au cours de maladies auto-immunes.
Hyperlymphocytose CD8+
L’hyperlymphocytose CD8+ témoigne d’une activation du système immunitaire.
Cette augmentation est observée au cours des infections virales, des rejets de greffes, du syndrome de fatigue chronique et de certaines neutropénies.
Lymphocytes T activés
Les marqueurs les plus utilisés pour dénombrer les lymphocytes activés sont CD25, CD38 et HLA DR.
Ces marqueurs étant également exprimés sur les lymphocytes B, ils doivent être couplés à un marqueur T. Chez le sujet normal, les cellules activées représentent moins de 5% des lymphocytes du sang. On peut observer une augmentation du nombre de lymphocytes T activés dans toute pathologie faisant intervenir le système immunitaire, notamment, infections virales et maladies auto-immunes. Une attention toute particulière peut être portée aux CD8+activés (CD8+ CD38+); l’augmentation, chez le patient encore asymptomatique, semble associée à une progression plus rapide vers l’immunodépression.
Lymphocytes B
Bien que les lymphocytes B soient définis par la présence d’immunoglobulines de surface, les lymphocytes B sont identifiés (pour des raisons strictement analytiques) par les marqueurs CD19 ou CD20.
Hyperlymphocytose B
En pratique clinique, les marqueurs des lymphocytes B sont importants pour caractériser l’origine T ou B d’une hémopathie lymphoïde.
Cellules à activité « Natural Killer » (Cellules NK)
Les cellules NK sont capables de détruire leur cible sans restriction par le complexe majeur d’histocompatibilité. Les cellules NK sont des cellules non T (CD3-) qui expriment les antigènes CD16 et CD56.
L’hyperlymphocytose à cellules NK est fréquente et reflète le plus souvent une situation bénigne et transitoire. Elle peut toutefois révéler une leucémie à grands lymphocytes granuleux.
Hémopathies malignes du tissus lymphoïde :
Le typage lymphocytaire trouve un champ d’application particulier dans la mise au point des hémopathies malignes du tissu lymphoïde.